在真实世界中许多研究往往与传统认知相悖，例如人们一直相信适量饮酒有益健康，但据一篇最新发表在LANCET的研究表明：适量饮酒也不利于健康。同样，传统观点认为2型糖尿病会增加主动脉瘤的风险，事实果真如此吗？在9月14～15日举办的第七届华北血管大会（NEC）上，来自中国医院血管外科的辛世杰教授就这一话题为我们带来了精彩演讲。
研究背景
提出问题
临床上，糖尿病患者高血压及动脉粥样硬化患病风险显著增加。在大型流行病学调查开展之前，一般传统观点认为，糖尿病患者有更高的主动脉瘤患病风险。事实上，糖尿病真的是主动脉瘤的危险因素吗？
年，来自明尼苏达萨血的FrankLederle教授基于退伍军人中心数据，首次提出糖尿病为腹主动脉瘤的保护性因素，引起了广泛争议。为了回应质疑，3年后该作者重新征集了人群，提出了类似的结论，并发表于权威的JAMAInternMed杂志。
影像学证据
瑞典林雪平大学的Astrand团队发现，糖尿病患者动脉壁较薄，且承受压强较小。可能是其较少发生扩张性病变的原因。
回顾中国医院～年的数据资料，共收治例腹主动脉瘤患者，其中患糖尿病例。通过影像学测量表明，糖尿病-腹主动脉瘤患者腹主动脉瘤横径为51.48±12.50mm，非糖尿病-腹主动脉瘤患者的腹主动脉瘤横径为59.36±19.23mm，存在统计学差异。
基础研究不足
该研究结果的单纯基础研究不足，难以模仿动脉瘤在人体内的发病过程。2型糖尿病患者不等于高糖环境。因此需要进一步真实世界证据支持。
2型糖尿病与主动脉瘤的相关性研究
研究方法
纳入89,例2型糖尿病（T2DM）患者，,例年龄、性别匹配的非糖尿病患者作为对照。
初步结果
与对照组相比，糖尿病患者胸主动脉瘤（TAA）、腹主动脉瘤（AAA）发生率相对较低。
校正人口学因素后进行Cox回归分析，罹患糖尿病与TAA、AAA发病呈负相关，与IAA无统计学差异。
随后，基于倾向性评分进行了一系列巢式病例对照分析，上述结果得到了印证。
讨论
1、糖尿病患者TAA、AAA发病率相对较低
（1）高糖可抑制基质金属蛋白酶的作用，减少细胞外基质的降解；
（2）高级糖激化终产物可使血管壁弹性蛋白与胶原蛋白共价交换，促进细胞外基质合成和平滑肌细胞增殖；
（3）糖基化的细胞外基质可将内膜炎症控制在粥样斑块内，防止炎症介质侵入中膜弹性组织。
2、糖尿病与胸主动脉瘤发病的相关性与血流动力学关系密切
随着血压增高，糖尿病对TAA的保护性作用减弱。尽管糖尿病减少了弹性组织的流失，但血压极高时仍会突破“加厚的防线”。AAA无此趋势。
3、应用胰岛素是AAA发病的保护性因素，各型口服降糖药效果不确切。
（1）胰岛素：对2型糖尿病患者人群根据是否使用胰岛素控制血糖进行分组，研究发现胰岛素组AAA发病率较低，是保护性因素，而与TAA发病无统计学差异。其机制主要是胰岛素使纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）上调，减少纤溶酶，进而达到稳定附壁血栓的目的，使动脉壁强度增加。
（2）降糖药物：我们对各类降糖药物进行单因素分析，对其他降糖药物等混杂因素进行校正，仅胰岛素作为独立因素对AAA发病发挥了保护性作用，有统计学差异。
4、女性群体中，罹患糖尿病对动脉瘤发病的保护作用更加显著。Lederle教授首次进行基于女性人群的数据分析，发现糖尿病对女性动脉瘤发病的保护性作用十分显著（OR0.29，95%CI0.13～0.68），但是其生理性机制至今尚未有定论。
总 结
糖尿病患者之所以腹主动脉瘤发病率较低，胰岛素的使用发挥了明确的重要作用，各类口服降糖药物的使用也并没有表现出“危害性”。因此，患糖尿病后坚持进行规律的药物干预，方可能“因祸得福”。不可因糖尿病具有保护作用而消极、懈怠应对治疗。
控制血压仍是关键，糖尿病之所以对TAA发病呈保护性，动脉壁生理性质的改变，血流动力学机制发挥了重要作用。若不积极控制血压，该保护性作用会被冲破。因此患糖尿病后积极控制高血压，方可“最大获益”。
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