三片半月瓣：L左冠瓣、R右冠瓣、P无冠瓣；
皇冠形，瓣间三角，无冠瓣与二尖瓣前叶相连，箭头为冠脉开口。
功能取决于主动脉瓣叶在根部内合适的位置关系：半月瓣附着的顶端位于窦管交界，相邻两瓣叶形成交界；三个交界为半月瓣附着的上边界。与房室瓣相邻瓣叶交界依然连续不同，半月瓣的交界处为尖锐的不连续结构，瓣叶间的空隙称为瓣间三角，标志着左室流出道的末端；另一方面，有些左室心肌可超过心室-主动脉连接，成为Valsalva窦的一部分，意味着解剖学上的心室-主动脉连接并非总与血流动力学连接相对应。每个瓣间三角都与心包腔相连，左冠-右冠瓣间三角与肺动脉漏斗后侧和主动脉前侧相连；无冠-右冠瓣间三角与室间隔膜部相连。解剖因素可影响TAVI设备植入时的安全性，包括瓣环直径、Valsalva窦直径、冠脉开口位置、钙化大小和位置、主动脉下隔的厚度和形态、室间隔膜部与二尖瓣的关系。2.主动脉瓣狭窄（AS）成人AS的三个主要病因：风湿性、退行性钙化、先天性二瓣化或单瓣化。风湿性AS，交界融合；
退行性钙化
二瓣化，左右冠瓣融合，呈前后两叶，上有钙化结节。
风湿性瓣膜病：交界融合引起瓣叶开口减小，造成单纯狭窄或狭窄合并关闭不全；风湿性主动脉瓣病变常合并风湿性二尖瓣病变。如今由于风湿热减少和预期寿命增加，西方国家的主动脉瓣狭窄主要由退行性钙化造成。正常三叶瓣的退行性钙化特征：瓣叶增厚钙化、伴主动脉侧粗糙的钙化结节，造成瓣膜僵硬、活动度降低、瓣口面积进行性减小、不伴交界融合。组织学改变：纤维组织增多、脂质积累、钙化沉积。由于瓣叶随年龄和粥样硬化而愈发僵硬，主动脉瓣退行性钙化患者常伴主动脉根部或升主动脉瘤样扩张，其特征为主动脉中膜的弹性片层消失。主动脉瓣二瓣化为最常见的先天性心血管异常，普通人群的发生率为1-2%。特征为三片瓣叶变为两片，常见左右冠瓣合二为一，使主动脉瓣呈前后两叶。二瓣化与许多并发症风险增高有关，如狭窄、关闭不全、心内膜炎、升主动脉瘤或主动脉夹层，且发生年龄趋于年轻。除此之外，其他先天性心血管异常亦可与主动脉二瓣化相关，如主动脉缩窄。3.主动脉根部的“环”主动脉根部有三个不同的、并非都与解剖结构相关的“环”：虚拟基底环：三片瓣叶附着的最低点，为左室流出道进入主动脉根部的标志；
解剖瓣环：呈皇冠形，为三片半月瓣在窦壁上的附着点；
交界环：真实的环，位于窦部与升主动脉管部的窦管交界处，为主动脉根部进入升主动脉的出口。
主动脉根部的形态与尺寸在心动周期中存在变化。TAVI时在收缩中期测量，此时不同径线均为最大。虚拟基底环常不为圆形，多数患者呈椭圆形；主动脉瓣环的离心率与瓣周漏及支架错位的发生率增高有关，可造成瓣膜变形、瓣膜撕裂/纤维化引起的早期失败。计划TAVI时，精确测量主动脉根部对确定操作可行性、决定瓣膜尺寸及降低瓣膜错配风险至关重要：主动脉径线超过任何可及瓣膜的患者不适合行TAVI；
瓣膜过大可造成瓣叶折叠，影响瓣膜功能与耐久性、增加主动脉根部破裂风险、增加传导阻滞及起搏器植入风险、造成瓣膜展开不完全；
相反若瓣膜过小，则会引起狭窄，造成瓣周漏或血栓形成。
4.半月瓣正常为三瓣，两瓣在前，一瓣在后：前右侧为右冠瓣，前左侧为左冠瓣，后侧为无冠瓣。无冠瓣：与二尖瓣前叶（或称“二尖瓣主动脉叶”）、左房、房间隔及右房相连；
右冠瓣：与室间隔底部心肌相连；
左冠瓣：与左室前侧壁部分心肌及部分二尖瓣前叶相连。
因此主动脉根部的2/3与肌性室间隔相连，1/3与二尖瓣相连，构成了所谓的纤维三角。右冠-无冠瓣间三角与室间隔膜部相连，后下边界为希氏束的解剖标志。主动脉瓣环与传导系统的解剖关系：房室结与室间隔膜部的右侧观(a)与左侧观(b)舒张期半月瓣相互对合，对合高度约为游离缘下1mm，以确保瓣口关闭、防止血液反流。在闭合线中央可有小纤维结节，称为Arantius结节。组织学：半月瓣有三层结构：心室层：薄层弹性纤维；
纤维层：位于主动脉侧（厚度为心室层的3-4倍），由胶原纤维构成，可在舒张期延展，确保瓣叶的柔韧性和弹性；
海绵层：位于中间，由非纤维细胞基质和蛋白聚糖构成；
间质细胞散在分布于各层，海绵层犹多；内皮细胞覆盖于半月瓣两侧。
主动脉瓣的三层结构
收缩期与舒张期的结构变化
TAVI术前需注意瓣叶数量、形态、钙化程度与分布，有助于预测瓣周漏的风险；大块钙化有助于瓣膜定位，但可带来栓塞、展开不对称及瓣周漏的风险；TAVI术后瓣周漏的其他危险因素：瓣环钙化、二尖瓣-主动脉瓣纤维钙化、主动脉瓣二瓣化。由于主动脉瓣二瓣化不利的解剖特点，包括瓣环偏心、钙化不对称、瓣叶不均或其他合并异常，二瓣化长期以来被认为是TAVI的禁忌症。5.冠状动脉开口冠状动脉通常起源于Valsalva两个前窦的STJ下方、距瓣环最低点10-15mm处；收缩期瓣叶开放通常不会阻挡冠脉开口。位于STJ上方的冠脉开口被认为是解剖异常。LVOT大体观；
组织学：左冠开口水平的窦管交界部
TAVI术前明确冠脉开口位置、测量开口高度与瓣叶长度的关系对降低冠脉阻塞致心肌缺血的风险非常重要。若冠脉开口低位（10mm），新指南推荐外科换瓣（SAVR）。若冠脉开口在Valsalva窦内较低或瓣膜放置过高，自身瓣膜可能会阻挡流入冠脉的血液；此外，钙化碎片可造成栓塞，导致冠脉阻塞。延迟冠脉阻塞为少见的并发症，发生于TAVI术后数小时至数日，尤其在瓣中瓣或自膨式瓣膜中多见，需行PCI；可能的原因为钙化、生物瓣或血管翳移位、或TAVI瓣膜上的血栓形成。6.左室流出道（LVOT）与中央纤维体LVOT组成：心肌结构（肌性室间隔）与纤维结构（主动脉瓣与二尖瓣间的纤维连接）。若存在主动脉下隔膨出、室间隔不对称肥厚或二尖瓣-主动脉纤维连接上的钙化结节，可影响瓣膜在LVOT中的正确放置，造成瓣周漏。由于主动脉瓣半月形的附着，LVOT有三个三角形结构延伸至STJ；这些瓣间三角由Valsalva窦之间的主动脉壁形成，与心包腔潜在相连；无冠瓣两边的瓣间三角与纤维三角、二尖瓣及室间隔膜部相连。左右纤维三角的纤维较厚；无冠-左冠瓣间三角为纤维骨架的一部分。瓣膜在LVOT内放置过低会影响二尖瓣前叶的功能。位于室间隔膜部下方的室间隔肌嵴是房室传导轴的位置。室间隔膜部与右纤维三角共同构成了心脏中央纤维体。“着陆区”(landingzone)破裂是罕见但严重的TAVI并发症，常发生于LVOT的瓣环下区：探针指左冠瓣低点破裂
移除瓣膜后可见主动脉-二尖瓣纤维连接钙化
7.传导系统Koch三角位于右房内，三条边分别为上方的Todaro腱、下方的三尖瓣隔叶、后方的冠状静脉窦开口。房室结位于Koch三角内下方、靠近室间隔膜部、主动脉瓣无冠瓣与右冠瓣之间，因此房室结与主动脉下区及LVOT的室间隔膜部紧密相连。主动脉瓣的病理改变，尤其是退行性钙化，可造成传导阻滞或心室内传导异常。房室结延续至希氏束，向左穿过中央纤维体；左心传导轴位于室间隔膜部内，沿室间隔嵴浅层走行，发出左束支。以上解剖特点可解释TAVI术后出现的传导功能异常。TAVI术后需植入永久起搏器治疗的房室传导阻滞发生率为10-50%，多数为CoreValve引起的植入位置过深。TAVI瓣膜过深导致医源性房室传导阻滞示意图
基线
TAVI术后即现完全性房室传导阻滞
CT示CoreValve覆盖室间隔膜部与室间隔肌嵴部
大体观支架压迫室间隔膜部与左束支近端
8.二尖瓣二尖瓣环钙化常与退行性主动脉瓣狭窄有关，似与TAVI术后二尖瓣关闭不全及传导功能异常有关。TAVI术后的二尖瓣并发症首先在经房间隔通路的病例中报道，输送装置时可能会损伤二尖瓣前叶。此外，TAVI瓣膜的心室部分可能会接触到二尖瓣前叶，尤其当位置过深时，可影响前叶运动。9.入路在众多入路中，经股入路仍为TAVI最常用的选择；禁忌症为髂股动脉粥样硬化、瓷化主动脉、钙化、迂曲、腹主动脉瘤或血管手术史。可选入路：经心尖、经主动脉、腋动脉、锁骨下动脉或颈动脉；其中经心尖和经主动脉创伤较大，需行左胸小切口，可用于严重外周血管疾病的患者。TAVI术中或术后卒中的原因：血栓栓塞、感染性心内膜炎、主动脉损伤（夹层、粥样硬化栓子）、低血压、出血、钙化碎片脱落；未发现脑并发症与入路有关。通路的出血与手术死亡率有关，尤其是对于合并外周血管病的患者。随着装置越来越小型化，严重的血管并发症将越来越少。参考文献：1.TranscatheterAorticValveImplantation:Clinical,InterventionalandSurgicalPerspectives.SpringerInternationalPublishing().ISBN:-3---5.PartIPathophysiologicalandTranslationalPerspectives.Chapter2InterventionalAnatomyofAorticValve.StefaniaRizzo,MonicadeGaspari,GaetanoThiene,andCristinaBasso.
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