王 斌
汕头大医院
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一、冠脉解剖冠状动脉正常起源于主动脉根部的左右冠状窦，分为左右两支。左主干长约5-10mm。分为前降支和回旋支。前降支主要分支为对角支和间隔支，回旋支主要分支为钝缘支，少数人对角支直接从左主干发出，称为中间支。左心室80%的血液主要由左冠状动脉供血，其中50%左心室由前降支供应。对角支主要供应左心室前侧壁心肌；间隔支供应室间隔前上2/3部分、希氏束、左右束支及左前分支、左中隔分支等。30%左心室由回旋支供应。钝缘支供应左心室侧壁、后壁（下壁近心房部）、后乳头肌；心房支供应左心房。右冠状动脉起源于右冠窦，在房室交界处作U字形弯曲，主要分支包括圆锥支、窦房结支、右心室支、锐缘支、后降支等。左心室20%的血液及右心房、大部分右心室由其供应。窦房结支供应窦房结和右心房；右室支和锐缘支分别供应右心室前壁、侧壁；后降支供应室间隔后下1/3部分、左心室下壁、后壁；左室后支供应左心室膈面。左、右冠状动脉优势型的称呼是依据冠状动脉造影判断左、右冠状动脉的分支是否越过室间沟十字交叉而供应对侧心室膈面（下壁）作为标准。大抵分为右优势型、左优势型和均衡型三种。右优势型约占人群的85%，左优势型，这类型约占7-8%，均衡型，约占人群的7-8%。然而，左冠状动脉对左心室供血极其重要，无论何种优势型，对于左心室供血为75%-%。左冠状动脉的源头-左主干、前降支近端是冠心病当中最为凶险的严重病变，一旦出现严重狭窄及急性闭塞时，常常导致严重后果，甚至死亡。在临床工作中，如果我们能够通过症状以及常规的心电图检查手段来第一时间判断是否存在左主干及前降支病变，对于我们及时诊治有很大帮助。
二、左主干和前降支近端严重狭窄或急性闭塞的特异心电图1.aVR导联ST段抬高的意义
avR导联属于加压单极肢体导联，心电图的额面六轴系统当中，是唯一位于右上象限的导联，负极位于左下，反映右室流出道和间隔基底部的信息。在正常的窦性心律中，P波在aVR导联总是倒置的，QRS波主波朝下，波型常呈QS、Qr或qr型，Q波时限可达0.04s，rS型罕见。aVR导联的ST段抬高在左主干及前降支近端严重狭窄或急性闭塞时有重要的预测作用。但在急性肺动脉栓塞、心肌病及机体供需氧等非缺血性心肌病也会出现aVR导联ST段抬高。
近年来，关于左主干严重狭窄及闭塞与心电图aVR导联ST段抬高之间的关系的研究逐渐增多，现有研究认为aVR导联ST段抬高时左主干严重狭窄及急性闭塞时最为重要的心电指标之一。Yamaji等研究发现，用aVR导联ST段抬高预测左主干急性闭塞的发生率为88%，用STaVR↑STV1↑来预测犯罪血管的几率81%，用STaVR↑STV1↑来判断左主干急性闭塞，敏感性81%，特异性80%。一项关于非ST抬高急性冠脉综合征识别左主干和（或）三支血管病变研究显示，在入组的名非患者中，造影显示左主干或者三支病变患者共96名，进行的多变量分析显示QRS时限(OR9.04，P＜0.01)、aVR导联ST段抬高(OR值7.01，P＜0.01)、肌钙蛋白T阳性(OR值1.52，P＜0.05)是左主干或三支病变的独立预测因子。QRS时限＞90ms、aVR导联ST段抬高≥0.5mm时最能识别左主干/三支病变；QRS时限＞90ms、aVR导联ST段抬高≥0.5mm加上肌钙蛋白T阳性，识别左主干/三支病变敏感性分别88%，76%和54%(P＜0.01)，特异性分别88%，86%和71%(P＜0.01)。左主干严重狭窄或急性闭塞引起aVR段ST段抬高的机制尚不明确。现有研究显示用这个心电图标准区分具体为左主干与前降支近端病变仍有困难。
前降支近端（LAD）急性闭塞可导致室间隔基底部透壁性缺血甚至坏死，损伤电流在额面指向aVR导联，aVR导联ST段抬高。但这种心电图改变提示LAD闭塞的可能性仅43%，远低于左主干闭塞。如果因LAD闭塞而表现为aVR导联ST段抬高，STaVR↑STV1↑提示LAD闭塞的预测值仅约为20%，LAD远端闭塞导致aVR导联ST段抬高可能性更小。如LAD近端闭塞，更多会V1导联ST段抬高，且STV1↑STaVR↑。
虽然aVR导联的ST段抬高在左主干及前降支近端严重狭窄或急性闭塞时有着重要的预测作用。但急性肺动脉栓塞、心肌病及机体供需氧等非缺血性心肌病也会出现aVR导联ST段抬高。需结合病史及相关检查尽早做出正确的诊断。
2.左主干严重狭窄的“8+2”现象
年AHA/ACCF/HRS关于心电图标准化和解读指南、年ESC关于急性ST段抬高型心肌梗死管理指南均明确体表导联有8个或者以上导联ST段压低≥0.1mv，同时伴有AVR和（或）V1上抬，考虑左主干闭塞或者多支血管病变。因此，临床上有“‘8+2’”心电图特点高度提示冠心病左主干或3支病变”的说法。研究显示,左主干病变时（多为狭窄，而不是完全闭塞），其心电图可能特征：下壁导联ST段压低≥0.2mv、aVR导联ST段抬高≥0.1mv、aVR和aVL导联ST段抬高均≥0.1mv、aVR导联ST段抬高大于V1导联。LAFB和RBBB在左主干病变中发生率高。左主干病变时，V6导联ST段偏移（不计方向）大于或等于V1导联；前降支病变时V1导联ST段偏移大于V6导联。
然而不同临床情况下，具有“8+2”心电图特点对于左主干及相关冠脉病变预测价值不同。在症状不典型或无症状的患者中，左主干或等同左主干病变的发生率为23%。在NSTE-ACS的患者中，LM与相关冠脉病变发生率56%～71%。
3.前降支近端严重狭窄或急性闭塞的心电图综合征
3.1Wellens综合征
年，Wellens等人提出Wellens现象，即前降支近端狭窄患者存在特征性T波改变，此后，人们将其命名为Wellens综合征，其图形有2种形态。形态一：ST位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜1mm），紧接对称性倒置T波，通常见于V2-V3导联，也可见于V1-V4导联。形态二：主要为V2-V3导联，T波呈正负双相。
年AHA/ACCF/HRS关于心电图标准化和解读指南和年国际动态心电图及无创心电学会共识建议，将Wellens综合征的T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其中部分患者心肌坏死标记物升高，属于非ST抬高型急性心肌梗死。Wellens综合征患者的冠脉血管为左前降支近段高度狭窄，狭窄程度70%-90%，也有部分患者狭窄程度甚至＞95%。甚至部分患者狭窄程度50%-70%或是40%-50%之间，通常是由于冠脉痉挛参与了此类心绞痛的发作。临床特点：病情不稳定，进行性恶化，单纯药物治疗效果不佳，很难阻止其迅速发展，若无有效控制，从发病到出现大面积前壁心肌梗死的平均时间为8.5天8。一旦发生心肌梗死，死亡率显著增加，因此及时识别至关重要。一旦确定为Wellens综合征，应在48小时内行PCI术或CABG治疗。虽然是非ST段抬高型急性冠脉综合征，必须当做ST段抬高型急性冠脉综合征进行处理，及时行冠状动脉介入治疗。
然而Wellens综合征心电图诊断仍存在假阳性，只有密切结合临床才能正确诊断。Bucciarelli-Ducci曾报道过3例Wellens综合征表现患者，冠脉造影除外冠状动脉严重狭窄，磁共振成像除外急性或慢性心肌梗死，3例患者的心电图，1例T波降支与水平线的成角不足60°，另1例并无心绞痛发作，很难诊断为Wellens综合征。临床上其他疾病诸如急性肺栓塞也可以出现Wellens综合征的心电图表现，因此在临床工作中要根据不同的临床状况进行考虑。
3.2deWinter综合征
年荷兰鹿特丹心内科医生deWinter等人回顾例左前降支近端闭塞的急性冠脉综合征心电图表现，其中有30例并未出现典型ST段抬高的心肌梗死超急性期心电图表现。作者将这一发现，以letter的形式发表在《新英格兰医学杂志》。其心电图特点：①胸前V1-V6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖②QRS波通常不宽或轻度增宽③部分患者胸前导联R波上升不良④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。
Verouden等的一项研究，在例急性前壁心肌梗死行PCI的患者中，有35例出现deWinter综合征心电图改变，并且出现该心电图特征的患者更年轻，多为男性且患高胆固醇血症。LAD近端闭塞时为何表现为这种特殊ST段压低伴Ｔ波高尖表现，其机制不十分明确，目前推测可能是反复心肌缺血，心脏冠状动脉之间已形成广泛侧支循环所致。
3.3巨大R波综合征
年，prinzmetal在变异性心绞痛发作时记录到一过性的巨大R波，描述为R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波。年，Madias提出巨R波形ST段抬高是ST段抬高的一种特殊类型，并称之为“巨R波形心电图综合征”。近期研究发现，因巨大R波一过性（多仅持续数分钟，随缺血的恶化或改善而消失）出现在较大的冠脉（如前降支、右冠等）急性闭塞或痉挛，在大面积心肌缺血的超急性期，所以临床极少记录到。可能与缺血周围区传导阻滞有关，由于心肌组织之间极化状态不同，心肌电活动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，使局部心肌电活动更加不稳定，容易出现室速或室颤。
总结: 综上，左主干狭窄及急性闭塞预后极差，常有特征性心电图表现，如aVR导联ST段抬高、8+2现象、V6导联ST段偏移幅度大于V1导联等，但出现这些现象并不一定就是左主干病变。前降支近端严重狭窄或者急性闭塞时心电图可呈Wellens综合征、deWinter综合征、巨大R波综合征等，及时识别这些综合征有助于快速启动冠脉血运重建治疗。临床表现为右胸导联T波倒置或者双向的情况并不仅限于Wellens综合征，还包括急性肺栓塞、持续性幼稚型T波等多种情况，需要根据临床背景及其他检查加以鉴别。同时需要大样本的多中心临床研究进一步总结左主干病变心电图模式来解决这一临床问题。作者：王斌 张莉
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