动脉压监测
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动脉压(ABP)即血压，动脉压监测是最基本的循环监测项目，也是最简单的心血管监测项目。可以反映心排出量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液黏滞度等因素有关，是反映心脏前后负荷、心肌氧耗与做功及衡量血液循环功能的重要指标之一。可分为无创动脉压监测和有创动脉压监测。
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目录1监测方法
2正常值
基本信息监测方法1.无创动脉压监测可根据袖套充气方式的不同，分为手动测压法和自动测压法两大类。（1）手动测压法：为经典的血压测量方法，即袖套测压法。该法所用的设备简单，费用低，便于携带，适用于一般患者的监测。缺点是费时费力、不能连续监测、不能自动报警、束缚监测者的其他医疗行为。常用方法有使用弹簧血压表的摆动显示法、听诊法、触诊法等。手动测压法导致误差的因素有：①袖套太窄或包裹太松则压力读数偏高，袖套太宽则读数偏低。袖套的宽度应为上臂周径1/2，成人的袖套一般为12～14cm，小儿袖套宽度应覆盖上臂长度2/3，婴儿只宜使用2.5cm的袖套。②听诊间歇的压力范围在10～40mmHg，常误以听诊间歇以下的柯氏音为血压的读数，导致读数偏低。③肥胖者使袖套充气后的部分压力用于压迫较厚的脂肪组织，常导致读数较实际值高。④血压表应定期校对，误差不可超过±3mmHg。（2）自动测压法：又称自动无创性测压法（ANIBP或NIBP），是目前临床麻醉和ICU中使用最广的血压监测方法。其特点：①无创伤性，重复性好；②操作简单，易于掌握；③适用范围广泛，包括各年龄的患者和拟行各种大小手术的患者；④自动化的血压监测，能够按需要定时测压，省时省力；⑤能够自动检出袖套的大小，确定充气量；⑥血压超过设定的上限或低于下限时能够自动报警。但临床应用中应避免肢体活动和压迫袖套而引起的血压测不出；避免测压过于频繁、测压时间太久和间隔太短而引起的肢体缺血、麻木等并发症。对意识障碍、有外周神经病变、动静脉功能不全者，使用时予以注意。2.有创动脉血压监测有创伤性测量法是一种经动脉穿刺置管后直接测量血压的方法，能够反映每一个心动周期的血压变化情况。其优点是：对于血管痉挛、休克、体外循环转流的患者其测量结果更为可靠。缺点是：操作不当会引起血肿、血栓形成等并发症。（1）适应证：①各类危重患者和复杂的大手术及有大出血的手术；②体外循环心内直视手术；③需行低温和控制性降压的手术；④严重低血压、休克等需反复测量血压的手术；⑤需反复采取动脉血样做血气分析的患者；⑥需要用血管扩张药或血管收缩药治疗的患者；⑦呼吸、心跳停止后复苏的患者。（2）常用测压途径：有桡动脉（首选途径）、股动脉、尺动脉、足背动脉、肱动脉。在桡动脉穿刺前应进行Allen试验，以判断尺动脉循环是否良好，是否会因桡动脉插管后的阻塞或栓塞而影响手部的血流灌注，正常＜7秒，平均3秒；8～15秒为可疑，＞15秒提示血供不足。一般＞7秒为Allen试验阳性，不宜选用桡动脉穿刺。（3）测压装置：①配套的测压管道系统、肝素稀释液等；②压力监测仪：包括压力换能器或弹簧血压计等；③用换能器测压时还需有感应装置和显示器。（4）注意事项：因操作不当可引起各种并发症，如感染、出血、肢体缺血、动脉栓塞等，因此操作时需注意以下几个方面：①注意无菌操作；②减少动脉损伤；③套管针不宜太粗；④末梢循环欠佳时，应立即拔出动脉套管，恢复血供；⑤套管留置时间不宜过长，以免增加感染的机会，一般不宜超过4天，必要时可更换部位。
正常值收缩压参考值～mmHg，舒张压参考值60～90mmHg。
中心动脉压编辑
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中心动脉压是指升主动脉根部血管所承受的侧压力。中心动脉压也分为收缩压(SystolicBloodPressure,缩写为SBP),舒张压(DiastolicBloodPressure,缩写为DBP)及脉压(PulsePressure,缩写为PP)。中心动脉压是重要脏器血液灌注的根本，是冠心病的重要危险标记。一些大型研究，如ASCOT-CAFE研究强调中心动脉压具有重要的病理生理意义，具有独立的更强的心血管疾病及相关并发症的预测价值。因此， 在未用抗高血压药情况下，收缩压mmHg和/或舒张压89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥mmHg和舒张压90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于/90mmHg，亦应该诊断为高血压。
高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。
另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态。因此，若血液中的负离子含量不足，就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复，从而导致高血压的发生。
高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
按照世界卫生组织（Who）建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于mmHg（18.6kPa），舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）。亦即收缩压在-mmHg（18.9-21.2kPa）之间，舒张压在91-94mmHg（12.1-12.5kPa）之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg（12.0kPa）或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与年相比，患病率上升31%，患病人数增加约多万人。
年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过万，存活的患者约万～万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
二、高血压疾病分级
根据血压升高的不同，高血压分为3级：
临界高血压：收缩压~mmHg；舒张压90~95mmHg；
1级高血压（轻度）：收缩压~mmHg；舒张压90~99mmHg；
2级高血压（中度）：收缩压~mmHg；舒张压~mmHg；
3级高血压（重度）：收缩压≥mmHg；舒张压≥mmHg。
单纯收缩期高血压：收缩压≥mmHg；舒张压90mmHg。
注：若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
三、高血压易患人群
经过科学实验反复论证，以下人群易患高血压：
1、父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者。
2、肥胖者；酸性体质（体内负离子含量不足）者。
3、过分摄取盐分者；。
4、过度饮酒者。
5、孤独者，美国科学家最新的一项研究表明，孤独感会使年龄超过50岁的中老年人患高血压的几率增加，这项研究因此也证明朋友和家庭对人们的健康有益。
6、过度食用油腻食物者
四、高血压疾病分类
从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。
按WHO的标准，人体正常血压为收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。收缩压在～mmHg和（或）舒张压在90～99mmHg之间为轻度高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
80
正常血压
～
80～84
正常高值
～
85～89
高血压
≥
≥90
1级高血压（“轻度“）
～
90～99
2级高血压（“中度”）
～
～
3级高血压（“重度”）
≥
≥
单纯收缩期高血压
≥
90
上表：年中国高血压防治指南中血压水平定义和分类
注：若收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。
肾性高血压：肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
五、高血压发病原因
1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。
2、环境因素。
3、其他：
（1）体重：肥胖者发病率高。
（2）避孕药。
（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。
（4）年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
（5）饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，20g/日发病率30%
科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子（蛋白质、血细胞）的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化；并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。
六、高血压发病机制
高血压形成原理
首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。
1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。
2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。
3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。
4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。
5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。
6、心脏方面的先天及后天的缺失。
7、脑血管疾病引起的。
8、血液干涸造成的高压。
以上因素受季节变化影响，容易发病！
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。
七、高血压的临床表现
1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。
2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。
3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。
4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。
5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。
6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。
八、高血压的并发症
1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。
3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。
6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
九、高血压诊断和鉴别
诊断依据
高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。
高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为15%、15%~~20%、20%~~30%和30%。
具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。
用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。
鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。
继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。
有关检查
初次体检应能包括的内容
1、血压。两侧血压对比核实，取较高侧的数值。如果两侧血压的差值大于20毫米汞柱，较低的一侧有可能是肱动脉以上的大血管特别是锁骨下动脉发生了狭窄，狭窄的原因最常见的是动脉粥样硬化、阻塞。
2、身高、体重及腰围。肥胖、尤其是向心性肥胖是高血压病的重要危险因素，正如俗话所说，腰带越长，寿命越短。
3、用眼底镜观察视网膜病变。视网膜动脉的变化可以反映高血压外周小动脉的病变程度，外周小动脉硬化程度越重、心脏的负荷越重。
4、有无颈部血管杂音、颈静脉怒张或甲状腺肿大、腹部血管杂音及肿块、周围动脉搏动等，以排除继发性高血压。
5、心肺检查以及神经系统检查等，了解有无高血压所致的心脑血管并发症。
常规检查应包括的内容
1、血尿常规。如果出现贫血、血尿、蛋白质等，应考虑为肾性高血压，或者高血压病导致了严重的肾功能损伤。
2、血生化。如血钾、血钠、肝肾功能、血糖、血脂等。血钾低有继发性高血压的可能。肝肾功能的检查有利于医生根据患者的情况选择降压药物，血糖血脂的检测可以了解有没有心脑血管疾病的其他危险因素。
3、心电图。有利于了解高血压病患者有无高血压病所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。
进一步检查应包括的内容
1、动态血压24小时监测。此检查不仅能真实地反映各时间点的血压状况，而且能揭示高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律。
2、超声心动图检查。该检查能帮助我们了解心脏结构和功能。
血压测量
血压测量的意义
把血压控制在一定范围内，不但能延缓靶器官的损害，而且能够降低脑卒中、冠心病和心脏性猝死的发生率。而经常、准确地了解血压值及波动情况，是有效控制血压的基础。
由于血压的特点有明显波动性，需要于非同日的多次反复测量才可判断血压升高是否为持续性。目前使用以下三种方法评价血压水平。
诊所偶测血压
1、测量血压的环境应安静、温度适当。测量前至少休息5分钟。测前半小时禁止吸烟，禁饮浓茶或咖啡，小便排空。避免紧张、焦虑、情绪激动或疼痛。
2、被测者一般采取座位，测右上臂，全身肌肉放松；不应将过多或太厚的衣袖推卷上去，挤压在袖带之上。肘部应置于心脏同一水平上。
3、袖带的气囊应环绕上臂的80%，袖带下缘应在肘弯上2.5厘米。将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上,轻按使听诊器和皮肤全面接触，不能压得太重。
4、测量时快速充气，气囊内压力应达到使手腕桡动脉脉搏消失，并再升高30毫米水银柱（mmHg）然后缓慢放气，使水银柱以恒定的速度下降（2—5mmHg/秒）。以听到第1个响声时水银柱凸面高度的刻度数值作为收缩压；以声音消失时的读数为舒张压。儿童、妊娠、严重贫血或主动脉瓣关闭不全等情况下，听诊声音不消失，此时改定为以变音为舒张压。取得舒张压读数后，快速放气至零（0）水平。
5、应重复测2次，每次相隔2分钟。取2次读数的平均值记录。如果2次读数的收缩压或舒张压读数相差大于5mmHg，应再隔2分钟，测第3次，然后取3次读数的平均值。
自我测量血压
自测血压有以下6大意义：
1、区别持续性和“白大衣”高血压。在家中自测的血压值不应超过/85毫米汞柱。
2、评估抗高血压药物的疗效。
3、改善病人对治疗的依从性。
4、可能降低治疗费用。
5、自测血压具有时间上的灵活性。例如，部分高血压病患者血压多在5～6点或19～20点升高，依靠诊室偶测血压易漏诊，而自测血压易于发现这部分患者。
6、可经常性观测。随时了解治疗中血压的变化，为诊疗提供更加完善的资料。
自测血压的具体方法与诊所偶测血压基本上相同。可以采用水银柱血压计，但必须培训柯氏音听诊法。一般推荐使用符合国际标准（BHS和AAMI）的上臂式全自动或半自动电子血压计。不推荐使用手腕式和指套式电子血压计。自测血压时，也以2次读数的平均值记录，同时记录测量日期、时间、地点和活动情况。一般而言，自测血压值低于诊所血压值。目前尚无统一的自测血压正常值，推荐/85mmHg为正常上限参考值。
动态监测血压
动态血压监测应使用符合国际标准（BHS和AAMI）的监测仪。受测者处在日常生活状态下。测压间隔时间15～30分钟，白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同。一般监测24小时，如果仅作诊断评价，可以只监测白昼血压。
动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际的血压水平、血压变异性和血压昼夜节律，与靶器官损害以及预后比诊所偶测血压有更密切的关系。
家庭自测血压
一定要安静休息至少5分钟测血压，然后就是把上臂裸露出来，冬天冷了把毛衣脱下来，穿个单衣也可以，袖带绑的松紧合适。取座位，保持安静，肢体也不能活动，习惯用右手操作，右手一按键血压测量开关，测量数值就出来了，停一分钟再测下一次血压，一般都会测三次，中间间隔一分钟。
超声评估肺动脉压力的原理、方法、局限性本期导读近年来，肺动脉高压的诊疗问题越来越受到人们重视，在所有无创诊断方法中，超声心动图被认为是最有价值的筛查工具。长期以来，我国临床医师多习惯使用多普勒超声心动图诊断肺动脉高压，医院和医师都能准确把握超声心动图的评估尺度。本文拟对超声心动图评估肺动脉压力的相关问题进行讨论。
知识点小结肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PH)是一个血流动力学和病理生理学概念,诊断标准为静息状态下经右心导管测量的肺动脉平均压≥25mmHg（1mmHg=0.kPa）。目前所发表的临床资料不支持将运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压30mmHg作为PH的诊断标准。PH应与动脉型肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension，PAH）鉴别，后者以毛细血管前肺动脉压力增高为表现，不存在其他可导致毛细血管前压力增加的原因如肺部疾患、慢性血栓栓塞等。
一、超声评估肺动脉压力水平的原理
超声心动图是筛查PH最重要的手段之一，不仅可以定量测定肺动脉压力，评估PH严重程度，还可用来诊断各种左向右分流型先天性心脏病及心脏瓣膜病，为PH提供病因学诊断，但对特发性肺动脉高压作用有限。多普勒超声估测肺动脉压力水平与右心导管有较好的相关性。根据三尖瓣和肺动脉瓣反流频谱，利用简化的伯努利方程可计算肺动脉收缩压、舒张压和平均压。
二、常用方法
1.三尖瓣反流计算法
对合并三尖瓣反流的患者，采用连续波多普勒测量三尖瓣最大反流速度，依据简化的伯努利方程计算跨瓣压差（△PTR）。△PTR=4Vmax2
在没有右心室流出道梗阻或肺动脉瓣狭窄时，收缩期右心室内压力（SRVP）与肺动脉收缩压（SPAP）近似相等。SRVP可通过三尖瓣口跨瓣压差与右心房内压力（RAP）间接获得，故SPAP也可以通过三尖瓣口跨瓣压差进行评估。
SPAP=4Vmax2+RAP
根据三尖瓣反流计算肺动脉收缩压三尖瓣反流速度越高，肺动脉收缩压越高
RAP代表右心房压力。右心房大小正常，轻度三尖瓣反流时，RAP约5mmHg；右心房轻度增大，中度三尖瓣反流时，RAP约10mmHg；右心房明显增大，重度三尖瓣反流，RAP约15mmHg。RAP还可以通过下腔静脉内径及其随呼吸变化率进行评估。2.室水平分流计算法室间隔缺损时，左向右分流的峰值速度可通过伯努利方程换算成左右心室之间的压差（△PVSD）。
△PVSD=SLVP-SRVP
在没有左右心室流出道梗阻时，收缩期左、右心室内压力与主动脉、肺动脉内压力大致相等，故SPAP可通过肱动脉收缩压(SBP)与室间隔缺损分流压差（△PVSD）获得。SPAP=SBP-△PVSD
根据室间隔缺损分流计算肺动脉收缩压室间隔缺损分流速度越低，说明肺动脉收缩压越高
动脉导管未闭患者肺动脉收缩压评估方法与室间隔缺损相似，系通过肱动脉收缩压与动脉导管处最大分流压差而评估。3.肺动脉瓣反流计算法通过肺动脉瓣反流速度可以间接评估肺动脉舒张期压力（DPAP）。DPAP与右心室舒张期压力（DRVP）阶差为4VPR2，在无三尖瓣狭窄时，DRVP与右心房压力（RAP）相等。故DPAP可通过RAP及4VPR2获得。DPAP=RAP+4VPR2
超声心动图评估PH严重程度的可靠性有赖超声束与被探查血流束平行与否，若二者之间成角较大，则有可能低估肺动脉压力。右心室收缩功能受损明显的患者，三尖瓣反流速度低，此时不能完全排除PH的存在。表1.肺动脉高压严重程度的超声分级
三、超声心动图与诊治建议
根据PH诊治指南，超声心动图结果被列为最重要的无创性参考标准。表2从超声心动图角度列举了PH患者诊治建议。对于确诊为先天性体-肺分流及左心疾病所致的PH患者，应尽早进行外科手术治疗。
表2.肺动脉高压诊断及处理建议
四、超声评估肺动脉压力的不足
●肺动脉高压原因众多，继发于心源性疾病者，超声心动图多可以做出病因学诊断，并用于评估肺动脉压力水平。对于其它病因所致者，尤其是病变累及肺小动脉和毛细血管，超声通常没有确诊价值。但无论哪一种类型的肺动脉高压，均应建议患者定期复查超声心动图，以评估右心功能和治疗效果。●评估肺动脉收缩压时，右心室收缩功能对压力评估也会产生影响，当心室收缩力增强或明显减弱时，三尖瓣反流速度会受到影响，据此估测的肺动脉压力也会出现偏差。●下腔静脉塌陷率对判断是否存在肺动脉高压及估测右心系统压力有一定帮助，但这一指标也会受到胸腔内压等影响，故超声心动图所估测的肺动脉收缩压，可为临床提供重要参考，但不是金标准。超声心动图评估的肺动脉压准不准？肺动脉高压（PH）是一组以肺血管阻力增加和血管重塑为特征的综合征，右心导管检查（RHC）是测定肺动脉压力并诊断肺动脉高压的「金标准」，但有创性特征限制了其广泛应用。经胸超声心动图（TTE）因其无创性而广泛应用于评估肺动脉压力，但其评估肺动脉收缩压（sPAP）的可靠性及可重复性颇受质疑。
来自伊朗的Sohrabi博士对RHC和TTE这两种方法得出的肺动脉压值之间的相关性进行了前瞻性研究，并评价了TTE诊断PH的准确性，其研究结果发表在年第1期的Echocardiography杂志上。
研究纳入了例因伴血流动力学改变的二尖瓣狭窄（瓣口面积1.5cm2）而拟入院行二尖瓣球囊扩张的患者，平均年龄49.9岁，其中69.3%为女性，38%有心房颤动。右心导管检查均在TTE检查后24小时内完成，获取肺动脉压收缩压（sPAPRHC）和平均圧（mPAPRHC）测值。TTE获取的肺动脉收缩压（sPAPTRVmax）为三尖瓣返流最大压差加上右心房压，肺动脉平均圧则根据肺动脉加速度时间(mPAPPAAT)或三尖瓣返流速度时间积分(mPAPTRVTI)来获得。
研究发现，sPAPRHC与sPAPTRVmax相关性良好，mPAPRHC与mPAPTRVTI相关性良好，mPAPRHC与mPAPPAAT相关性良好。sPAPTRVmax和mPAPPAAT检测肺动脉压的敏感度和特异度分别为（92.8%、86.6%）和（94.1%和73.3%）。
作者指出，先前曾有过经TTE能否准确估测PAP的研究，但其研究结果与本文结果并不一致。分析原因可能包括以下几点：
研究对象均质（均为合并血流动力学改变的风湿性二尖瓣狭窄病人）；
超声检查者为有经验的专科医师；
将三尖瓣少量返流和呈偏心返流的病人排除在外保证了三尖瓣返流速度峰值的准确；
下腔静脉不能充分显示的病人排除在外；
RHC检查由有经验的心脏介入医师施行。
此外，该研究也存在一定的局限性：
未进行盐水造影；
未测定心输出量和右室功能；
TTE和RHC未能同步检测；
本研究对象全部为MS合并RH病人，研究结果是否可以推及其他病人无法确实。
最后作者认为，本研究是首次针对合并血流动力学改变的风湿性二尖瓣狭窄病人应用TTE和RHC分别检测sPAP和mPAP，发现两者具有良好相关性，且敏感度和特异度满意。
动脉压力的十个基本要点动脉压力是反映患者心血管功能状况的一项基础的测量值，但是对动脉压力值的评估也要考虑其与心输出量的关系。
1、什么是动脉压力？
动脉压力是心室收缩力、心室负荷以及动脉系统之间相互作用的结果。其他血管外的机械力，例如胸腔内压、腹内压也会作用于血管进一步影响动脉压力。
2、主动脉压力
当左心室收缩将血液射入主动脉内，主动脉压力升高至最大值，我们将此最大值称为收缩压。在左心室舒张及充盈过程中，主动脉内压力会降至最低值，此最低值称之为舒张压。收缩压及舒张压的区别在于二者之间的脉冲压力。决定收缩压的有几个主要因素，包括心室射血的模式和持续时间（心搏量）和动脉的扩张性（顺应性）、大动脉系统中压力波的速度、外周压力波的反射速度，而外周压力波的反射速度受到血管舒缩的影响。在心脏收缩期中，正向波和反射的压力波传输速度增加导致主动脉中出现反射波，从而使压力升高。舒张压取决于动脉系统的顺应性、心率以及血管阻力。其中顺应性会随着动脉系统的僵硬而降低。而血管阻力与血管的长度和直径有关，血管网络的分布（串联或者并联）也影响血管阻力。收缩压以及舒张压均受到血液层流和湍流特性以及血液粘度影响。当主动脉的压力脉冲从主动脉传导到外周动脉时，由于外周动脉出现反射波及血管顺应性下降，收缩压上升和舒张压下降。因此，从主动脉到外周动脉，脉压会逐渐增加。在老年性高血压患者中，中央动脉血管的僵硬度增加是其收缩压及脉压增加的主要原因。较小的外周血管阻力会逐渐增加并且顺应性会逐渐下降，其脉冲波的振幅会逐渐减少并在毛细血管中达到最低值。
3、平均动脉压力
平均动脉压力（MAP）是指整个主动脉的脉冲周期中平均压力值。当主动脉和外周动脉的阻力相对较低时，这意味着压力脉冲从主动脉转移至外周动脉时，MAP的下降的幅度更小。因此MAP可以作为动脉系统的压力的参考值。MAP可以通过测量脉冲压力曲线下的面积并除以该压力曲线下面积的时间获得。精确的MAP只能使用特定的电子模拟或数字技术获得，但在目前临床上，普遍采用公式法计算MAP。
4、动脉压力和心脏后负荷
交感神经系统和压力感受器的功能在左心室与动脉循环系统的相互交联中扮演了关键角色。交感神经系统对后负荷的调节可使左心室用最低的能量消耗完成每搏量的做功。左心室后负荷被定义为左心室射血面对的阻力，也称之为升主动脉的阻力，包括静态的（即外围血管总的阻力）以及搏动时产生的阻力（动脉的刚性和压力反射波）两部分。因此MAP并不能真正反映左心室后负荷。只在理想条件下，中央动脉压力才能被认为接近取实际后负荷。当血管张力发生变化时，如脓毒症状态下，动脉压力的反射波振幅和时间都会受到影响，因此危重患者的外周动脉压力并不能真实反映中央动脉压力。
5、脉压变异代表容量反映性吗
间歇正压通气可导致心室每搏量发生变化，从而导致脉压的改变，在吸气相时候增高，呼气相时候降低。这种脉压变异在心室输出量依赖于心室前负荷的时候更加明显，因此可能有助于临床容量反应性的评估。但值得注意，不管是脉压的变化及动脉压力的变化在监测有无容量反应性时都不能完全准确的反映快速补液时心输出量的变化。
6、动脉压力与微循环灌注
人体的血流分配主要取决于代谢的需要，机体根据代谢的需求在微循环水平调整局部血管的阻力。其中毛细血管的灌注取决于其输入压力与输出压力的差值，血管舒张是增加局部血流的主要机制。因此，只有足够的输入压力才能保持器官的良好灌注。而输入压力主要由动脉血管的张力以及毛细血管前括约肌调节，并依赖于中央动脉的压力（如MAP）以及动脉关闭的临界压力（Pcc，即器官血流停止的压力阈值）的差值。输出压力取决于体循环充盈压（Pmsf）与右心房压（RAP）的差值。由动静脉阻力决定的血管瀑布效应，使得即使在低流量状态下，组织也能维持一定的灌注。因此，就算机体的MAP减少到Pcc的水平，Pmsf和Pcc之间仍维持一定的压力梯度。血管瀑布效应解释了为什么右心房压力的变化对毛细血管血流的影响极小。除此之外，不同器官的血管输入压力(MAP?Pcc)和输出压力各不相同，可能也会受到组织间隙压力的影响。
图表1：血管系统的压力下降示意图；图表代表的了血管压力从平均动脉压力（MAP）下降至动脉关闭临界压力（PCC），以及从平均体循环充盈压（Pmsf）到右心房压力（RAP）的变化。PCC和Pmsf之间的压力梯度形成了血管瀑布效应。图表并未显示Pmsf的精确位置。血管瀑布效应表明分别有两种连续的血管阻力（动脉和静脉的阻力）而不是一套特有的系统阻力来决定压力梯度的下降。
7、脓毒症状态下的动脉压和器官灌注
当机体处于急性低流量状态时下，MAP会降低，而Pcc则不受影响。与之相反的是，在脓毒症状态下，血管平滑肌张力下降，因此MAP以及Pcc均降低。甚至Pcc降低至Pmsf的水平，使得血管瀑布效应无效。当MAP低于自动调节的阈值时，血管瀑布效应消除，组织器官的灌注只能完全依赖于MAP。此时，如果出现右心房压力升高，器官灌注会变得更差。血管活性药物可增加MAP，但对Pcc的影响仍有待下一步验证。当脓毒症患者合并微循环障碍时，升高MAP使之大于动脉压自动调节阈值也会影响微循环的灌注。
8、如何测量动脉压力
震荡测量法是临床常用的非侵入性的动脉压力测量方法。但在测量一些极端情况下的动脉压力时往往不可靠。无创的压力测量装置可以非侵入性的测量动脉压力的波形，但同样在极端条件下其值往往也不可靠。有创动脉压力导管是动脉测压的金标准，通常会选择桡动脉、肱动脉、股动脉置管测量，其中桡动脉最为常见。由动脉波形由入射及反射的压力波形决定，因此同等机体状态下上述几个部位的动脉导管测量的波形也不会相同。有创动脉测压需要一套充满液体的压力传导系统。当压力传导系统的物理特性改变或者导电材料不规范时，压力波形也会发生变化。
9、如何治疗低动脉压
低血压状态使用血管活性药物的目标是维持MAP大于血压自动调节阈值，维持器官灌注。不同的血管床之间有不同的自动调节的阈值。目前普遍的共识认为MAP需维持在65mmHg以上，对于慢性高血压患者可能需要高至80-85mmHg。然而，高剂量的血管活性药物也会增加其不良反应。因此MAP的维持需要以维持器官灌注的目标为导向，同时需注意对血管活性药物的反应性评估。
10、预后意义
低血压与脓毒症患者预后紧密相关。早期脓毒症患者的研究报道中，MAP60mmHg可使死亡率增加三倍以上，MAP60mmHg持续时间增加也会增加28天病死率。而且，住院期间的不持续低血压状态也会增加死亡风险，低血压越严重，死亡风险更高。延迟使用血管活性药物也会增加死亡风险，这些研究都高度强调了维持MAP大于血管自动调节阈值的重要性。
年轻人单纯收缩期高血压-中心动脉压测量的特殊意义随着人们生活水平的提高，肥胖人群以及糖尿病的比例增加，ISHy患者人数较前有了显著升高。但是，目前人们对于单纯收缩期高血压年轻患者的特殊性却缺乏足够的认识。事实上青年人单纯收缩期高血压（ISHy）患者在很多方面与老年单纯收缩期高血压（ISHe）存在差异。明确这些差异能够指导临床医生更为有效地诊断及治疗单纯收缩期高血压患者。
1.老年人与年轻人单纯收缩期高血压的发病机制不同
ISH在老年人群非常常见，然而ISH仍然可以在部分年轻人身上发现。但是老年人和青年人的机制完全不同。对于老年人，遗传、自主神经功能失调、肾素活性、内皮功能受损多种因素共同导致ISH。其中动脉硬化是ISH的最主要的因素。随着年龄的增加，大动脉弹力纤维的含量减少，胶原含量增多，中层钙质沉积动脉管腔变窄，血管僵硬度增加，进而导致大动脉的顺应性下降。动脉硬化导致的顺应性降低也影响外周动脉，因大动脉僵硬度的增加及弹性的减退导致外周阻力的降低，两者相互作用使DBP变化较小，正常状态下大动脉可以缓冲左心室射血产生的流量波动和压力波动。因动脉的僵硬度增加压力反射波发生改变，沿动脉壁传导受阻，使反射波折返的时相从舒张期提前到收缩期，而中心动脉DBP力失去了反射波的协同，衰减加速，DBP下降心。两种因素综合结果使SBP升高而DBP改变呈下降趋势[1]。然而ISHy的发病机制却与之不同，至今尚未完全搞清，仍在进一步探索中。此类人群对比年龄相一致的血压正常人群以及收缩压和舒张压都升高的人群，其脉压差值更大，波反射更低。McEnieryCM等研究人员认为心搏量的增加以及主动脉硬化是青中年ISH的原因[2]。此外，青年人单纯收缩期高血压（ISHy）可能是由于上臂动脉脉压波扩大所引起的[3]。前臂进行性脉压放大（Pulsepressureamplification，PPA）使袖带血压要高于主动脉收缩压，引起ISH。
2.老年人与年轻人单纯收缩期高血压的血流动力学存在差异
由于老年人和青年人在ISH的发病机制方面存在差异。因此，尽管ISHe和ISHy均表现为上臂袖带收缩压大于mmHg,而舒张压小于90mmHg，然而两者在其他血流动力学表现上存在较大的差异。ISHe和ISHy患者都伴随着上臂脉压升高（＞60mmHg）。对比老年人和年轻人主动脉和桡动脉压力波的变化。由于主动脉硬化，老年人收缩压在中心和外周动脉均得到升高，收缩压后期高峰是主动脉硬化、波速较快、脉搏波反射回来的结果。而年轻人，收缩压多仅仅在外周动脉升高，中心动脉压升高不明显。患者主动脉的压力正常，波峰出现在收缩早期与血流相一致。StanleyFranklin显示老年人和年轻人主动脉和上臂动脉（肱动脉和桡动脉）在脉压放大方面存在很大的不同。调查人员显示青年人主动脉和桡动脉的脉压放大很大。中心动脉脉压比外周小10-15mmHg。但是对于60岁以上的老年人，差值大约在5mmHg(图.1)。进一步的分析显示桡动脉第一压力波峰值在年轻和老年人群中均占主导地位，但是主动脉第一波峰仅在年轻的成年人占据主导地位。随着年龄的增长，当年龄大于60岁后，主动脉第二波峰将占据主导地位[4]。（图1）此外，一些年轻ISH患者，特别是高个子男性人群，常常会表现出收缩压升高，然而患者的中心动脉舒张压及脉压却正常。患者的中央与外周收缩压相差可以超过20mmHg；一些研究人员把这种现象称为“假性收缩期高血压”（spurioushypertension）。
图1.主动脉压力用黑线表示，血流用红线表示。尽管左心室只有一次射血，却产生了两个压力部分。第一次压力升高是由于主动脉射血引起，而第二次压力升高是由于身体其他部分的压力波反射。年轻人的主动脉顺应性好，脉搏波速较慢，反射回来时已经到了舒张期。而老年人主动脉退化，硬化，主动脉脉搏波速较快，反射回来时映射到了收缩中后期，产生了收缩后期峰值。在年轻人和老年人，桡动脉的血压比主动脉的要大。但是在年轻成年男性，压差大约占到50％，而在老年人，压差几乎为0。
3.对于ISHy患者是否进行药物治疗存在争议。
很多研究已经证实[5,6]，老年ISH患者心血管事件风险较高，通过药物治疗能够有效降低患者的心血管风险。然而对于ISHy患者是否应该接受药物治疗，目前存在非常大的争议。YanoY等研究[8]结果认为相对于血压正常人群，ISHy患者冠心病等心血管事件增加。研究结果为ISHy进行药物治疗提供了依据。目前指南对所有的单纯收缩期高血压（ISH）的患者都推荐相同的推荐降压药物的治疗模式。然而一些研究[4]却认为目前没有证据提示ISHy患者需要进行药物治疗。医生不能将这些结论应用于年轻人（特别是年龄小于40岁的男性），他们上臂收缩压升高机制完全不同于老年人。老年人ISH患者若不进行药物治疗，的确容易引起冠心病以及其他心血管疾病。但是使用药物进行对年龄小于40岁的ISH患者治疗不但得不到现有证据并不支持，并且违背已知的生理学法则。治疗仅仅需要对患者进行生活方式改善，同时每年或每两年复查一次[7]。
中心动脉压测量的特殊意义
通过以上的对比，我们可以看出尽管ISHy和ISHe患者都存在SBP＞mmHg,DBP＜90mmHg。但是两者在发病机制，血流动力学表现，以及治疗方面都存在着很多不同。那么如何评估正确评估ISHy患者的心血管功能，进而指导患者的下一步治疗显得非常重要。这里推荐对于ISHy患者进行中心动脉压测定。中心动脉压的测定有助于患者病情评估、诊断、治疗以及预后，对于ISHy患者具有特殊意义。
中心动脉压为ISHy患者评估心血管功能及预后提供重要信息
直到年，高血压的诊断主要依赖患者舒张压的升高，然而患者收缩压升高要么被认为毫无相关，要么被认为体现患者心功能较好[4]。随着科技的发展以及一系列的临床试验，人们发现对于老年人（年龄大于60岁）形的患者，相对于舒张压，患者收缩压的升高与患者不良预后相关性更高。该项结果很快在之后的欧洲[5]和中国[6]实验中得到证实。因此，上臂袖带血压能够帮助临床医师评估ISHe患者病情及预后。
但是对于年轻ISH患者，肱动脉血压却无法真实的反映患者的病情。一系列研究证实不同的高血压人群，患者风险及预后的评估存在巨大差异。随着研究的深入，目前认为随着年龄的增长，患者冠心病的主要危险因子会逐渐发生转变[10]。50岁以前患者的舒张压更能反映患者的冠心病等风险，脉压与患者心血管风险关系不大。50至60岁，患者收缩压、舒张压、脉压均能反应冠心病风险。而对于年龄大于60岁的患者，患者的舒张压却与患者的冠心病风险呈现负相关，相对于收缩压，脉压更能反映患者的冠心病风险[10]。此外，相对于外周血压，中心动脉压作为一项指标及预测因子在能够更好反映患者病情。患者中心动脉收缩压反应了患者心脏功能，而中心动脉舒张压又可以反应患者冠脉血流量。
对于年轻的ISH患者，中心动脉压的测量更加具有意义。老年人群，由于脉压放大并不很明显，因此患者的肱动脉血压可以基本反映患者的中心动脉压。这解释了为什么老年人群，袖带收缩压是一项有力的心血管事件预测因子。但是对于青年人，由于脉压放大现象，患者肱动脉血压无法真实反映患者中心动脉压的变化。很多ISHy患者，特别是男性患者中有很大一部分患者表现为“假性高血压”。很多研究表明此类患者与血压正常人群在心血管事件风险上无明显统计学差异[9]。因此对于年轻的ISHy患者，通过测量患者的中心动脉压便可以准确判断及评估患者的心功能以及心血管事件、靶器官的损伤情况，对于患者预后及风险评估具有重要意义。Saladini研究进一步证实了该观点[11]。通过对患者中心动脉压进行测量，该研究将ISHy患者进一步分为2组人群。对比血压正常人群，单纯收缩期高血压且中心动脉压较高的患者（ISH-high）大动脉和小动脉的顺应性均下降（C1：P=0.02，C2：P=0.01），同时患者外周血管阻力增高（P=0.01）。而相对的，单纯收缩期高血压且中心动脉压不高的患者（ISH-low），所有的这些变量与血压正常的人群没有差别。在接下来的9.5年的随访研究中，收缩压、舒张压均升高的患者（SDH）以及ISH-high患者其心血管事件的发生率要高于后两类人群[相对血压正常人群，SDH人群的优势比(OR)=6.2,95％置信区间(CI)=1.8–21.1,P=0.;ISH-high人群的优势比=6.0,95％置信区间=1.5–24.0,P=0.01。]。而对于ISH-low人群,高血压不良事件的发生率仅仅轻度高于血压正常人群（优势比=1.1,95％置信区间0.2–5.3,P=0.90)低于ISH-high人群(P=0.03)。
中心动脉压的测量对ISHy患者的治疗具有重要意义
如上所述，对于ISHy患者是否进行药物治疗，目前争议很大。缺乏对ISHy患者心血管功能及预后的全面评估是其重要原因。通过Saladini研究，可以看出ISHy患者中，ISH-high和ISH-low在心血管不良事件发生率方面存在差异。患者中心动脉压的升高提示患者心血管事件的发生。因此，患者中心动脉压的升高为药物治疗提供有力依据。此外，中心动脉压的监测不仅能够帮助临床医生判断是否进行治疗，同时凭借持续监测患者的中心动脉压数值可以为临床医生提供最佳的治疗方案，使患者收益得到最大。现有证据显示抗高血压药物在中心血压及外周血压方面所产生的影响是不相同的[12]。在治疗过程中，患者的肱动脉血压的变化无法反映出患者中心动脉压的改变，而中心动脉压能够反映患者的心血管真实的功能变化（图2）。通过监测中心动脉压指导患者的治疗对于ISHy患者同意具有特殊意义。由于ISH患者仅仅存在收缩压升高而舒张压正常。采用袖带血压进行检测，在使用降压药时，为了让血压降至预计值，可能会过度使用药物让患者舒张压过度下降，不但无法将血压降至预计值，反而引起一系列的药物副反应。相反，对于ISHy患者通过测量中心动脉压来指导患者的治疗，能够真实体现患者对于降压药物的反应。从而能够有效避免药物过度使用引发副反应，提高疗效，从而使患者最大收益。
图2：相同患者-用药前及用药后（硝酸甘油治疗心绞痛）.袖带血压值变化不大，但主动脉压改变较大。中心动脉压的测量，机遇与挑战并存
尽管中心动脉压测量可以为ISHy患者提供必要的心血管功能方面的重要信息，越来越多的证据显示中心静脉压患者预后密切先关。然而目前推广中心血流动力学评估患者心血管风险仍然存在很大的障碍。除了目前患者测量中心动脉压所面临的经济原因外。缺乏统一的测量方法，界定的数值以及金标准是推广中心动脉压的主要难题[13]。目前在测量手段上仍然存在缺陷，有创中心动脉压测量能够最直接、最精确的提高患者中心动脉压，但是由于其是有创检查，难以在临床中得到推广。随着对中心血流动力学进行更深一步研究，以及技术的发展，袖带自动化示波器已经可以用来评估患者的主动脉血压。Karamanoglu等人通过测定患者的桡动脉和肱动脉的脉搏波信号，使用SphygmoCor对脉搏波进行分析，算出患者的中心动脉压[14]。研究结果证实：患者的中心动脉压与外周动脉压相差可达20.4±2.6(mean±SEM)mmHg，进一步证实了外周动脉压无法真实反映患者心血管功能。但是通过测定患者桡动脉或者肱动脉搏波形，计算求得的中心动脉压只比患者真实的中心动脉压相差2.4±1.0(mean±SEM)mmHg,研究结果证实通过使用该项技术，成年人通过测量外周血压进行单纯的数据转换是可以准确测定患者的中心血压的。这为推进无创中心动脉压测量进入临床实践提供了重要依据。相信随着技术的发展相信会有更多无创中心动脉压测量进入临床实践中来。
总结
单纯收缩期高血压是高血压的其中一种特殊类型，患者仅出现单纯的收缩压升高和脉压增大，舒张压并不增高。单纯收缩期高血压患者中，老年人和年轻人在病因、临床表现及治疗方面都存在不同。对于ISHy患者，中心动脉压测量具有特殊意义。推进无创中心动脉压测量有利于ISHy的诊断及治疗。
参考文献（略）
超声心动图对高海拔地区肺源性心脏病患者肺动脉压力的检测分析摘要目的通过对高海拔地区肺源性心脏病患者肺动脉压力的检测，探讨心脏结构与心功能相互作用的关系。
方法我院门诊及住院的例肺心病患者，平均年龄62.8岁，均行心电图检查，示肺型P波，不完全性右束支传导阻滞，右室肥大，非特异性ST-T改变，以及超声心动图的心脏结构和心功能参数。结果：例患者中右室前壁增厚，平均为5.90mm，右室流出道增宽,平均35.2mm，主肺动脉增宽，平均33.4mm右室流出道与左房比值增大；占81%，右室右房增大，占85%，左室与右室比例异常占89%；右室前壁与室间隔增厚，占83%；室间隔运动运动异常，占83%，右心输出量增加，占84%射血分数明显减低，占79%，三尖瓣反流面积最大23cm2，平均流速.6cm/s,平均肺动脉压增高,轻度92例，中度58例，重度13例。
结论：高海拔地区在肺动脉高压发生的基础上，缺氧所引起的肺小动脉挛缩较肺血管床的器质性破坏、减少为主要［1］。当肺动脉高压，右室后负荷增加时右室前壁增厚，搏动幅度增强，进而导致右室腔扩大及肺动脉增宽，肺心病患者右室收缩及舒张功能均减低；左室收缩功能正常，舒张功能降低；均与肺动脉高压增高程度有关。
参考文献：
1.周永昌，郭万学。超声医学，第3版北京;科学技术文献出版社，,
2.尹晓梅，刘宣，张吉安中华医学实践杂志，.12.
3.王玉凯.临床影像诊断新进展.北京：中国医药科技出版社，，；
4.焦明德.临床多普勒超声学.北京：北京医科大学出版社，，
肺动脉高压的超声测量评估正常人肺动脉压力为15～30mmHg，平均为15mmHg。若肺动脉收缩压30mmHg，或平均压20mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压25mmHg，运动过程中肺动脉压30mmHg，即为肺动脉高压。
肺动脉高压分类：
轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40mmHg，Pp/Ps0.45，肺血管阻力为～达因.秒.厘米-5.
中度肺高压：肺动脉收缩压40～70mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为～0达因.秒.厘米-5.
重度肺高压：肺动脉收缩压70mmHg,Pp/Ps0.75,肺血管阻力0达因.秒.厘米-5.
肺动脉压频谱估测法：
肺动脉收缩压（PASP）
肺动脉舒张压（PADP）
肺动脉平均压（PAMP）
肺动脉收缩压（PASP）测量法：
1、三尖瓣反流压差法
适用于无右室流出道和肺动脉狭窄、无室间隔缺损
公式：PASP=4V（TRmax）2+RAP
切面：心尖四腔心切面CW取TRmax
注：
右房压(RAP)取值规则：
三尖瓣轻度反流，右房内径正常或轻度增大取5mmHg
三尖瓣中度反流，右房中度增大取10mmHg
三尖瓣重度反流，右房极度增大取15mmHg
2、室间隔分流压差法
适用于室间隔缺损，但无右室流出道和肺动脉狭窄
公式：PASP=SBP-4V2（VSDmax）
切面：心尖四腔心切面CW取VSDmax
注：SBP（肱动脉收缩压）、VSDmax(室间隔缺损最大分流速度)
3、大动脉水平分流压差法
适用于动脉导管未闭（PDA），但无右室流出道和肺动脉狭窄
公式：PASP=SBP-4V2（PDAmax）
切面：心尖四腔心切面CW取PDAmax
注：SBP（肱动脉收缩压）、PDAmax(动脉导管未闭最大分流速度)
4、肺动脉血流时间间期法
右室射血前期（PET）:Q波起点至肺动脉收缩期血流频谱起点之间时间。
肺动脉血流加速时间（AT）：肺动脉收缩期血流频谱起点至最高点的时间。
公式：PET/AT≥1
切面：胸骨旁心底主动脉短轴切面
肺动脉舒张压（PADP）测量法：
公式：PADP=4V2（PRmax）+RAP
切面：胸骨旁心底主动脉短轴切面CW取PRmax
注：RAP取5mmHg
肺动脉平均压（PAMP）测量法：
公式：PAMP=（PASP+2PADP）/3
切面：胸骨旁心底主动脉短轴切面CW取PRmax
肺动脉压测量六步法肺动脉压的测量不仅可以用来评估肺栓塞及肺动脉高压的严重程度，其在ARDS相关急性肺心病（ACP）的作用也越来越受到重视。
那么问题来了：如何通过床旁超声快速的估测肺动脉压？
答：按照改良的伯努利公式，
V是指三尖瓣最大返流速度（米/秒）
注：本方法适用于无右室流出道梗阻和肺动脉狭窄患者
接下来，让小索通过六步法向大家介绍肺动脉的测量
使用设备：索诺声便携式彩色超声诊断系统Edge，相控阵探头P21
图为索诺声便携彩超Edge
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图为索诺声相控阵探头P21
第一步：获得心尖四腔心切面
探头位置：探头置于心尖搏动处（左侧第5肋间锁骨中线内侧1～2cm），稍向上倾斜，方向标志指向患者左肩
第二步：彩色多普勒模式观察三尖瓣有无返流
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第三步：将CW多普勒采样线放在三尖瓣口
第四步：测量三尖瓣最大返流速度
下图中所示最大返流速度为5.5m/s
第五步：获得剑下IVC切面
通过IVC直径和呼吸变异度估测右房压，见表1
下图中所示估测右房压为15mmHg
第六步：计算
根据公式计算
肺动脉压=4×（5.5）2+15=mmHg
提示肺动脉压明显增高。
注：肺动脉压正常值25mmHg。
结语
希望通过本文的介绍，大家对肺动脉压测量不再困惑，在临床实践中帮助到您和患者！
右心导管：肺动脉压力测量金标准右心导管检查是将导管直接插入肺动脉内测压，相对准确，被认为是肺动脉压力测量的金标准。
右心导管检查的目的当超声心动图估测肺动脉压力临界升高时，就需要做右心导管检查来判断肺动脉压力是否升高。此外，右心导管检查的目的还包括：通过测定肺小动脉嵌压区别毛细血管前、后PAH；测定肺血流动力学指标，评估病情程度；进行急性肺血管反应性试验（阳性患者适用钙拮抗剂）；评估左向右分流先心病合并PAH的手术指征；通过导管检查或肺动脉造影进一步筛查PAH病因，了解肺血管病变情况；监测靶向治疗反应；满足临床科研的要求。
右心导管检查存在的问题部分临床医生对右心导管术在PAH诊治中的作用认识不足：错误认为只要做了右心导管检查，测定了肺动脉压力，就明确了PAH的诊断，不重视PAH病因筛查，其实右心导管检查只是PAH诊断过程中的一个步骤，而且有时并不是必须步骤，比如先心病相关PAH，通过超声心动图即可明确诊断；不做急性肺血管反应性试验；应用不被推荐的药物进行急性肺血管反应性试验；右心导管检查不规范，提供的血氧饱和度、压力、肺血管阻力、心排量等数据不准确，不全面。
规范的右心导管检查项目应该包括右心导管路径是否正常、右心各腔室血氧饱和度、右房压力、右室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压、心排量、肺血管阻力等，采用腺苷或伊洛前列素进行急性肺血管反应性试验，必要时还需要进行肺动脉造影。
先心病常见并发症：肺动脉高压肺动脉高压是先天性心脏病常见的并发症。先心病血液“左向右分流”明显，导致肺循环血流量增加，肺动脉压力升高，从而产生肺动脉高压（英文简写：PAH）。严重的肺动脉高压进展到后期病变不可逆，即便进行了手术肺动脉压力仍高，患者的生命仍然受到严重威胁。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常较高值（4.0/2.0千帕（30/15毫米汞柱)）时称为肺动脉高压（英文简写PAH）。
在我国，先天性心脏病是引起肺动脉高压最常见的原因。成人先心病患者中有5~10%将出现肺动脉高压。由先天性心脏病引起的肺动脉高压，称为先天性心脏病相关性肺动脉高压（英文简写CHD-PAH）。
先天性心脏病常见的肺动脉高压原因包括：心内大型左向右分流（室间隔缺损、动脉导管未闭等），肺血管梗阻性疾病，房室瓣反流或肺静脉异位引流等产生肺静脉高压逆行导致肺动脉高压。
肺动脉高压的分级和分期
肺动脉高压的分级
正常
轻度
中度
重度
肺动脉收缩压
15-30
30-40
40-70
70-
肺动脉平均压
10-20
5-36
37-45
45-
肺血管阻力
2.5-3.75
3.75-7
7-10
10-
肺-体循环压力比值
≤0.3
0.3-0.45
0.45-0.75
0.75-
肺-体循环阻力比值
≤0.3
0.3-0.45
0.45-0.75
0.75-
先心病相关肺动脉高压(CHD-PAH)的分期
分期
肺/体循环血流量
Qp/Qs
肺血管病变
关闭缺损后肺动脉压力
预后
动力型PAH
＞1.5
相对较轻
恢复正常
好
阻力型PAH
＜1.5
严重，不可逆转
升高或术后持续PAH
差
注：Qp/Qs值：表示体-肺分流量大小，是判断CHD-PAH的严重程度和能否手术的重要指标
肺动脉高压的临床表现有哪些？
大部分肺动脉高压患者早期没有明显自觉症状，可能仅有一些气短、胸闷，经休息后可以好转，所以对该病不易引起注意。随着肺动脉压力的进一步升高，患者多在20～40岁间才出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。严重患者出现下肢水肿、肝脏肿大、甚至腹水或胸水等右心衰竭的症状。一旦出现右心衰的症状，患者预后不容乐观。
如何诊断得了肺动脉高压？
目前肺动脉高压的检查手段有：心电图、胸片、超声心动检查、肺功能测定、肺通气/灌注扫描、CT等，必要时可以作右心导管检查，这是诊断肺动脉高压最准确的检查。
肺动脉高压如何治疗？
先天性心脏病相关肺高压（CHD-PAH）治疗，需根据肺动脉高压的程度来决定：对于动力型肺高压患者，手术关闭心脏缺损是解决肺高压的根本方法。阻力型肺高压患者则不宜手术关闭缺损，目前治疗手段为靶向药物治疗、心肺联合移植或肺移植联合心脏缺损修补术。
1.一般措施
康复/运动训练、避孕、吸氧、社会心理支持等。
2.支持治疗
目的是改善右心功能，防止血栓形成，但对肺血管病变并无作用。常用药物有洋地黄类（地高辛和西地兰）、利尿药和抗凝药物（华法林）。因患者往往右心功能差，肝脏代谢能力降低，以上药物均推荐小剂量使用，服药期间注意监测心率和凝血指标。
3.扩血管药物治疗
扩血管药物是多年来治疗肺动脉高压的传统药物。目前最常用的口服血管扩张剂为钙离子通道阻滞剂，包括硝苯地平及缓释片、硫氮草酮及缓释片，多数病人服用后有效。
血管扩张剂对肺高压早期病变治疗效果较好，晚期则疗效不佳。因此，在确定长期应用扩张剂之前，需先进行急性肺血管扩张试验，以检测肺血管的反应性，以及药物种类的选择。
4. 新型靶向药物治疗
近年来新型靶向药物的市场需求增长迅速。与传统的钙离子拮抗剂相比，此类药物具有高度肺血管选择性，可显著降低肺动脉压力，而不影响或少影响体循环血压（即通常用血压计测量的“血压”）。
目前靶向药物主要有三种：前列环素及类似物（伊洛前列素、贝前列素和依前列素等）、内皮素受体拮抗剂（生坦类：波生坦、安立生坦）、磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、伐地那非、他达拉非），患者均需长期应用。
新型靶向药物大都价格昂贵，但对于提高血氧饱和度（SaO2）、降低肺动脉压力、改善心脏功能、改善临床症状、提高患者生存和生活质量等方面均疗效显著，而且安全性高、副反应少，未来临床应用将更加广泛。
5.介入治疗
先心病相关肺动脉高压：符合适应证的，可进行介入封堵治疗。目前介入治疗适应证还存在争论。
6.手术治疗
肺移植或心肺联合移植联合心脏缺损修补术：对于阻力型肺动脉高压晚期、或靶向药物治疗无效患者，推荐做此类手术。目前该手术经验有限，且术后免疫排异反应多，患者需长期服用抗排异药物。
一文尽识"肺动脉高压"及其治疗药物肺动脉高压，作为一种极度恶性的疾病，其预后往往是灾难性的，故有人将其称之为“心血管疾病中的癌症”。同时，作为一种罕见病，也给其药物研发带来了各方面的困难，虽近些年也有一些更为有效的药物诞生，但治愈型的药物还未降世。且其发病机制目前尚不清晰，给药物研发更是蒙上了一层阴影，故对于肺动脉高压药物的未来，可以说“任重而道远”！
肺动脉高压简介
肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)，主要是由肺动脉张力增加和血管重塑联合所引起的肺循环阻力升高，以肺动脉压力升高为特点、病情进行性发展的一种致死性心血管疾病。临床最常见的首发症状为：活动后气短、乏力，胸痛、咯血；部分患者出现循环障碍或心律失常时可伴随着眩晕、晕厥等表现，严重影响患者的日常生活，一些极为细小的伤害都很可能存在致命的危险。
据最新资料显示，全球受各种原因影响而导致的PAH患者约达1亿人，因此PAH已成为影响人类健康的重大疾病之一。对于PAH的流行病学特点，各国之间不尽相同，我国PAH患者以先心病相关性PAH比例最高，年至年中国PAH注册研究先心病相关性PAH占43%，特发性PAH为35%，CTD相关PAH占19%。其他国家与地区的注册研究中，先心病相关PAH所占比例在10%～23%。
图1：第4届世界PAH研讨会对PAH的分类
肺动脉高压的诊断
目前广泛采用的PAH血流动力学定义为，海平面静息状态下，经右心导管测定肺动脉平均压PAMP＞25mmHg，或运动状态下＞30mmHg，若无右心导管资料，在心脏彩色超声多普勒检查中提示肺动脉收缩压＞40mmHg也可初步诊断；此外，除了上述两方面诊断标准外，尚需包括肺毛细血管楔压(pulmonarywedgepressure，PCWP)≤15mmHg以及肺血管阻力＞3woodunit。
除以上外，对于PAH的诊断还建议如下：
图2：ESC对于PAH的诊断建议()
对于PAH的最终治疗目标，包括WHO/NYHA心功能Ⅰ或Ⅱ级，6分钟步行距离＞m，B型利钠肽正常或减少，超声心动图仪和/或心脏磁共振成像显示右心室大小正常和功能接近正常水平，血流动力学显示右心室功能正常化，右心房压力＜8mmHg和心脏指数＞2.5L/(min·m2)。与此同时，研究结果也表明，目前仍没有一个测试可以可靠地作为长期预测预后的标记和综合治疗的目标。
图3：ESC建议的PAH诊疗流程()
欧美对“肺动脉高压”的治疗策略
继年WHO制定了第4次肺动脉高压诊断和治疗指南之后，美国于年3月发布了《肺动脉高压专家共识》，建议根据PAH危险度评估来决定患者的治疗策略。低危患者推荐的一线药物治疗为内皮素受体拮抗剂或5型磷酸二酯酶抑制剂，高危患者推荐的一线治疗为持续静注依前列醇或曲前列素。
紧接着，年8月欧洲发布了《肺动脉高压诊断和治疗指南》，建议根据世界卫生组织PAH功能分级决定治疗策略：依据心功能分级和急性血管反应试验制定阶梯治疗方案。除钙拮抗剂，一般治疗及支持治疗外，Ⅱ级患者推荐内皮素受体拮抗剂或5型磷酸二酯酶抑制剂治疗；Ⅲ级患者推荐内皮素受体拮抗剂或5型磷酸二酯酶抑制剂或前列环素类似物治疗；Ⅳ级患者推荐的一线治疗为持续静注依前列醇。如单一药物治疗效果不佳，考虑联合治疗。
年，欧洲心脏病学会(ESC)年会上也公布了ESC和欧洲呼吸学会(ERS)联合制订的新版“肺动脉高压(PAH)诊断和治疗指南”。新的诊断及治疗流程被提出(上述)，并通过图表对推荐使用的获批新药物进行了介绍，且就何时使用新药物给出了意见；依据最新证据，指南推荐基于患者风险情况进行序贯和初始联合治疗。
经典的“肺动脉高压”治疗药物
在年前，市场上并无针对PAH治疗的有效药物，这一时期被称为PAH的传统药物治疗时代，主要成就在于肯定了钙离子拮抗剂(CCB)对部分血管痉挛导致的PAH治疗的有效性；年后，静脉应用依前列醇(epoprostenol，Flolan)开启了PAH的靶向药物治疗时代，直到年口服波生坦(bosentan)开展临床试验之前，这段时间称为依前列醇时代；年后，针对三大经典途径，即前列环素(prostacyclin，PGI2)通路、内皮素(endothelin，ET)受体通路和一氧化氮(nitricoxide，NO)通路的靶向药物陆续进入临床，标志着新药治疗时代的到来。这些药物虽不能根治PAH，但可使PAH患者的1年、3年和5年生存率分别从77％、41％和27％升高至85％、68％和57％。
图4：3条经典途径治疗药物
年之后，美国FDA批准的PAH治疗药物
近年来，获美国FDA批准用于治疗PAH的药物主要有3个，即年批准的赛乐西帕(Selexipag)以及年批准的利奥西呱(Riociguat)和马西替坦(Macitentan)。
Selexipag(商品名Uptravi)，是日本新药株式会社(NipponShinyaku)研发的前列环素受体(IP受体)口服长效激动剂，经GRIPHON试验发现，Selexipag能有效减少因死亡或与PAH相关并发症的复合终点，并且在PAH患者中耐受性良好，已作为PAH治疗药物获得欧洲EMA罕见病药物(orphandrugs)认定。年4月，瑞士ActelionPharmaceuticals公司与日本新药株式会社签订特许协议，负责此药在日本以外的全球范围开发、推广及上市。年12月21日，美国FDA经标准审评程序批准Selexipag上市，用于治疗成人PAH。
图5：Selexipag结构及其销售情况(Cortellis数据，下同)
Riociguat(商品名Adempas)，由拜耳公司开发研制，作用靶点为sGC。年10月获美国FDA批准，是第一个也是唯一一个获得批准的用于持续性/复发性或慢性不能手术治疗的CTEPH。同年9月，FDA指定Riociguat为治疗PAH和CTEPH的孤儿药。年1月Riociguat获得日本批准，用于治疗CTEPH。3月，获欧洲EMA批准，用于治疗PAH。年3月，我国食品药品监督管理总局(CFDA)受理了Riociguat片剂的进口申请。
图6：Riociguat结构及其销售情况
Macitentan(商品名Opsumit)，由日本新药和爱可泰隆共同研制，是一种口服的ETA/ETB双重拮抗剂。年10月18日获FDA批准，用于PAH的治疗，与已经上市的波生坦相比，Macitentan有更好的组织分布，与ETR亲和性更高，且药物相互作用少，药物耐受性和安全性都令人满意，不过，与该类药物中的其它药物一样，也带有一项黑框警告，提示患者与卫生保健专业人员不应将这款药物用于孕妇，因为这款药物能伤害发育中的胎儿。
图7：Macitentan结构及其销售情况
“肺动脉高压”~在研药物
通过“药渡数据”查询，目前对于PAH药物的开发，已进入临床阶段的候选药物，见下表：
国内批准的“肺动脉高压”治疗药物
目前，我国CFDA共批准上市5种治疗PAH的药物，这5种药物分别是拜耳公司进口的伊洛前列素吸入溶液、联合治疗公司进口的曲前列尼尔注射液、奇诺英药物与化学制品有限公司进口/北京泰德制药有限公司国产的贝前列素钠片、爱可泰隆进口的波生坦片和葛兰素史克进口的安立生坦片，而列入ESC治疗指南的依前列醇钠注射液，目前在我国尚未得到批准(直接是“不批准”)。
据PDB数据库数据显示：近两年，国内PAH药物治疗市场销售业绩最好的品种为贝前列素钠片，年的销售额1.66亿RMB、年为2.08亿RMB，而其他品种相对而言销售惨淡，如伊洛前列素年的销售额为65万RMB、曲前列尼尔为万RMB、波生坦为万RMB，总和亦远远落后于贝前列素的销售额。
全球“肺动脉高压”药物市场情况
据研究与咨询公司GlobalData报道，肺动脉高压治疗市场增长缓慢，将从年的34.5亿美元增长到年的47.5亿美元(10年啊！)，而未来比较被看好的药物主要是近年来刚上市不久的Selexipag、Riociguat和Macitentan。
对于已上市多年的“老药”，据PDB数据报道，年伊洛前列素的全球销售额~1.22亿美元、曲前列尼尔~1.48亿美元、贝前列素~1亿美元、波生坦~6.74亿美元、安立生坦~2.25亿美元；年，伊洛前列素~1.03亿美元、曲前列尼尔~1.24亿美元、贝前列素~1.03亿美元、波生坦~6.29亿美元、安立生坦~2.55亿美元。
对于年上市、年刚刚投入市场的Selexipag，据Cortellis报告分析，在刚刚过去的年的销售额近于2.5亿美元，且市场对其预测在未来的几年中，该品种的销售额将持续增长，预计在年销售额突破10亿美元成为重磅炸弹品种，年销售额将超过20亿美元。而年上市的两款产品Riociguat和Macitentan，Riociguat年的全球销售额为4.5亿美元，Cortellis对其预测的销售峰值将出现在年，不过也仅有13亿美元，之后将开始下滑；而对于Macitentan，年的销售额为5.4亿美元，年销售额为9.92亿美元，成绩不错，但Cortellis数据报告并未给出其未来的销售预测。
参考：
1.药渡数据库
2.药智数据库
3.PDB数据库
4.Cortellis数据库
5.ESC新版肺动脉高压指南
6.美国《肺动脉高压专家共识》
7.欧洲《肺动脉高压诊断和治疗指南》
8.部分资料引自中国知网
低压力阶差的主动脉狭窄接上期
多巴酚丁胺负荷超声心动图对低压力差、低EF值的主动脉瓣狭窄的重要作用：
鉴别重度AS的真假，同时对危险程度分级（评估预后）
危险程度分级指标之一：心肌收缩储备（ContractileflowReserce,CR）
例低压差重度AS患者（0.7cm2,29mmHg,LVEF30%）有CR者（每搏量SV增加＞20%）生存率明显高于没有CR者。
49例低压力差重度AS患者（年龄80±8岁，LVEF38±14%，其中77%患者EF＜50%），有CR者（每搏量SV增加＞20%）生存率明显高于没有CR者。
例低压力差重度AS患者（0.92±0.24cm2,21±8mmHg，LVEF29±9%）AVA射流面积＞1.2cm2者预后好于AVA＜1.2cm2；LVEF35%者好于LVEF35%者。
例低压力差重度AS患者（0.85±0.25cm2,24±9mmHg，LVEF28±8%），GLS整体纵向应变/StressGLS整体纵向应变率高者，预后好。
回看之前的D2级AS病例，多巴酚丁胺实验后，SV增加了37%，具有CR，因此，该患者成功地进行了主动脉瓣的介入换瓣术。
病例：D3级AS
73岁女性，NYHA2级
LVEF正常，平均压差23mmHg，AVA=0.63cm2
当出现AVA≤1.0cm2，但是Vmax4m/s，平均压差40mmHg的时候，要考虑以下两方面问题：
1.技术原因
LVOT流速低估（远场，角度多大）
LVOT直径或面积低估
主动脉狭窄流速低估（很少见）
LVOT是椭圆形而不是圆形，但是我们按照圆形公式计算，导致LVOT的实际面积被低估了。
3D食管超声心动图可以很好的评估AV面积
2.生理学原因
个体小（AVAi体表面积矫正值）
AS指南本身的缺陷
低流量状态
这个曲线说明指南中的缺陷：这里重度AS的节点应该是34mmHg而不是40mmHg
回到D3级AS病例，这里通过BSA对SV进行矫正后，SVi=30ml/m2，提示患者处于低流量状态。
当这种情况出现时，首先确定是否测量错误，否则通过体表面积进行矫正，如果AVAi0.6cm2，则不存在重度AS，否则看SVi是否小于35ml/m2，是，则存在低流量低压力差的重度AS，不是，则存在于指南不一致的正常流量低压力差的重度AS。
多巴酚丁胺实验有助于鉴别真性还是假性重度AS，低压力差LVEF正常的55病例提示射流ml时的AVA1.0cm2生存率高于AVA1.0cm2。
回到D3级AS的病例，AVA增加不多，平均压差增加了不少，射流ml的AVA=0.69cm2，因此，是个真性重度AS，多巴酚丁胺实验SV也有19%增加，进行了主动脉瓣置换术，效果良好。
1.低压差重度AS可能EF正常或减低
2.EF减低的低压力差AS
多巴酚丁胺实验有助于鉴别真性/假性AS、危险分级，预后评估
3.EF正常的低压力差AS
考虑测量是否准确
每搏量SV是重要预后评估指标
多巴酚丁胺实验有助于鉴别真性/假性AS
同步心导管及2D超声构建人肺动脉高压右心室压力容积环的研究目的 探讨心导管和2D超声同步测量右心室压力容积环的可行性。
方法 拟入组年6月至年6月医院行右心导管检查的任意类型肺动脉高压患者，在行导管的同时行心脏超声测量右心室容积，选择同一心动周期，取压力和容积参数制作压力容积环。
结果 最终完成4例患者的资料收集，制作出压力容积环，但图形不规则，相互间无相似性，制作失败。
结论 同步心导管及2D超声构建人肺动脉高压右心室压力容积环存在难以克服的技术缺陷，难以成功。
关键词 右心室；肺动脉高压；压力容积环；心导管；2D超声
肺动脉高压（pulmonaryarteryhypertension，PAH）是一种进行性、致死性疾病。右心衰竭是PAH患者最常见死亡因素，同时右心室功能障碍是影响该病人群致残率与致死率的主要决定因素[1]。早期评判右心室功能对病情起决定性作用[2-3]。心室压力容积环被誉为心功能的金标准，其地位无可替代[4-8]，但同步右心室压力和容积的检查，临床操作起来非常困难,罕有相关报道。本研究试图通过同步检测心室压力和2D超声测量容积构建压力容积环，探讨其可行性。
1 对象与方法1.1 研究对象
拟纳入年6月至年6月医院行右心导管检查的任意类型PAH患者，实际在年7月因结果未达到预期而提前终止了此项研究。研究期间共有14例患者行右心导管检查，其中7例患者接受这项研究并签署知情同意书。在7例患者中有1例术中测量肺动脉压力属正常范围而排除；另外2例患者因导管压力记录的干扰和超声采集图像的部分缺失，最终只有4例患者的数据能够构建压力容积环。入选标准：（1）年龄大于7岁；（2）任意类型的PAH：在海平面，静息状态下，右心导管检查测肺动脉平均压≥25mmHg（1mmHg=0.kPa）[1]；（3）接受同步检测，即经胸超声检查和右心导管检查。排除标准：（1）拒绝接受压力、容积同步检测患者。（2）压力图像不清晰、干扰较大和（或）心脏超声图像不清晰患者。（3）妊娠。（4）无法仰卧接受手术患者
2.2 研究方法
术前按照PAH诊治指南完成基线资料检查[9]。按照导管指南[10]行标准左、右心导管术，包括左、右心脏及肺动脉各部位分别抽血、测定压力，使用球囊导管进入肺小动脉楔入测压，每例患者均行球囊楔入后双侧肺小动脉造影。端孔导管检测右心室压力时，选择端孔导管头端游离在心室腔内侧，监护示无早搏出现即可，固定端孔导管,连续记录右心室压力图形。稍升起C型臂机头，超声科医师在患者胸前置入超声探头检测，选择适当的角度勾勒右心室容积（按照常规左心室测量心室容积的方式），心脏超声图像显示右心室容积为“LVVol”，单位ml。选择心电监护仪连续测量的3个心动周期压力图形，在同步心脏超声截取3个心动周期容积，最后选取一个共同无干扰的心动周期制作图形。
提出假设的理论基础：假设PAH患者右心室压力容积环存在等容收缩期和等容舒张期，在此假设的基础上，其机理如图1和图2。本研究中取A、B、C、D、E5个点形成压力容积环，各点的意义及对应心电图如表1和图3，对应的心脏超声图如图4。
2 结果2.1 基线资料情况
本研究患者的基线资料及血流动力学资料如表2。
注:PAH，肺动脉高压；IPAH，特发性肺动脉高压；CHD，先天性心脏病；WHO，世界卫生组织；6MWT，6min步行距离；1mmHg=0.kPa
2.2 心电图标记的不同期限压力、容积参数。
按照心电图定位，选择同一心电图下的A、B、C、D、E5点压力图形和容积图形。压力容积图形如下。图形不规则，相互间无相似性，制作失败。
3 讨论PAH的预后很大程度上取决于右心室功能。心室压力容积环是目前最可靠的衡量心室功能的指标。心室收缩末期弹性（EES）即收缩末期压力容积关系（ESPVR）的斜率，是衡量心脏收缩力的金指标[11]。Maughan等[12]在年首次公布Pressure-Volumeloop(P-Vloop)测定犬右心室功能的研究，精确的心功能判断一举奠定了P-Vloop在判断右心室功能的测量地位。随后动物和人体研究不断增多，其显示不同负荷下的瞬时压力和容积曲线，心室收缩末期压力-容积关系大致呈线性，斜率为心室的回弹力，回弹力相对于负荷的独立性被认为是最可靠的收缩性指标[13-15]。但时至今日这一“金指标”技术并没有成为临床常规检查项目，制约这项技术发展的原因在于压力容积环中的压力和容积测定难以标准化，以及难以同步测量压力容积两项指标[16-17]。
目前，本项研究是国内第一个关于人体右心室压力容积环的研究。该项课题同时使用了包括48h内CT测量容积两个点、核磁共振成像测量容积曲线、心室造影估算容积、心肌核素灌注以及3D超声测量容积曲线等手段（研究仍在进行）。虽然理论上2D超声测量容积时上述检查误差最大，但优点是2D超声是唯一能够同步心导管检测的指标，是真正意义上的同步测量心室压力和容积。
本研究最终制作图像与国外的右心室压力容积环研究的图形完全不同。hein等[19]使用放射性核素血管造影（RNA）和右心导管制作了31例各类原因心力衰竭及胸痛患者的右心室P-Vloop，图像大部分为不规则四边形或斜底梯形。Maughan等[12]观察的犬右心室P-Vloop的图形和人类左心室P-Vloop的规则四边形几乎完全相同。Redington[19]等做了10例成人患者和12只犬的右心室P-Vloop，使用方式为先右心室造影并在X线下测量面积大小，估算容积，制造犬右心室容积模具，取相关性计算，最后制作人和犬的P-Vloop，其结果大体上呈三角形。Colm等[20]制作了一组血栓栓塞性PAH患者右心室P-Vloop，结果图形包括不规则三角形、不规则正方形、不规则梯形三种，均与本研究所作出的完全不规则图形不同。本研究制作的图形完全不规则，四个图形本身也无相似性，因此认为制作失败。考虑失败原因最主要有三点：(1)理论上的瑕疵。本研究理论是假设右心室压力容积环形态类似于左心室形态，比如这个环同左心室一样存在等容收缩期和等容舒张期而可能建立出四边或五边形，但实际上可能右心室并不存在等容收缩或舒张一说。Redington等[17]就构建出三角形的P-Vloop。（2）容积测量误差过大。右心室的形态不规则，与相对呈圆柱形的左心室相比，用2D超声模拟左心室计算体积误差过大。另外超声在观察右心室时有一些“死角”，无法观察到也无法计算进去。（3）压力值取点不准确。本研究压力和容积值取点是依靠心电图定标，从心电图对应的压力值截取参数，准确度太低，本研究在后期做了改进，使用双道压力或三道压力，如图1蓝色压力曲线和红色压力曲线重叠部分（同时测量肺动脉、右心室、右心房三道压力重叠，已申请专利，见后期论文），这样选取坐标精准度得到提高，可以完全取代心电图来定标压力点。可即便按照此方式来改善压力定标，也无法解决另外的技术瑕疵。
本研究是一个失败的研究，意义有限，但检索PumBed近20年文献未发现以同样方式研究右心室压力容积环的研究。因此，这是第一个使用2D超声和导管同步测量P-Vloop的研究，可以为相关研究提供一些经验。
参考文献（略）
再谈无创动脉压监测再谈无创动脉压监测
动脉压力，是血流动力学中一项重要参数。对于存在高风险的手术患者以及危重症患者，常常给予连续性的血压监测。有创性血压监测的优点包括：准确（选取合适零点）、监测血压的瞬时变化、便于留取血标本。
但留置动脉导管偶尔会相对费时，罕见的并发症包括创伤、出血、血栓以及感染。因此，尽管无创血压监测存在间歇性、不准确性、限制有意识患者活动等缺点，但目前对于大多数医疗机构而言，仍通过示波法（臂上绑定袖带法）进行血压监测。
近年来，随着非侵入性、持续性监测动脉压方法的研究，新的监测方法及新型传感器也相继出现了。
指袖带法
大部分的指袖带技术是基于容量阀（即血管空载）原理。这种装置是在手指上绑定携带集成红外光源的袖带、测量手指动脉的容积，以描记其体积（图1）。通过不断调节指环袖带的压力，指动脉被限定到一个恒定的体积，即动脉壁是“空载”的（此时的动脉壁的跨壁压力为零，指袖带压等于动脉内压）。
容量阀系统运用多种方法来确定血管空载情况，并根据手指上传的信号，重新建立臂压。以上臂示波法测得的血压进行校正，或者通过专有算法进行校正。21项研究结果表明，平均偏差、精度分别为2mmHg、8mmHg。
重要的是，各项研究显示的不同偏差、精度，主要取决于不同的校正方法(示波法或有创动脉压法)和临床意义。在麻醉状态下，容量阀系统探测的动脉压力会发生急剧改变，但是当末梢循环障碍（如休克或大剂量血管活性药物应用）时，指环测压法精确性会下降。
新型指袖带采用恒定低压，压力约为40mmHg左右。用手指套上气囊，将动脉搏动与压电式压力传感器连接起来。然后将记录的信号分解为其组成部分，包括两个主要的反射波。反过来，这种脉冲分解分析可以跟踪压力变化（图1）。因此，必须应用臂式振动测量进行校准，但低指环压法(低于舒张压)能够最低限度的限制血液流动，比之前的方法更有优势。最近一项对于腹部外科手术中的研究结果显示，指袖带法与有创动脉压测量法之间具有良好的一致性(偏差1mmHg，精度5mmHg)。
压力测量法
压力法主要是使用一个自动定位在桡动脉上方的压力传感器进行血压的测量(图1)。平均压来自于压缩(扁平)动脉对半径的影响，直至将跨壁压力降至最小，从而最大限度地将脉冲传递给传感器。收缩和舒张压通过一种放大径向压力信号的计算方法而得出。5项meta分析研究最终得出，应用这种方法测量平均动脉压力，其准确性和精度是在允许范围内的(偏差1mmHg，精度6mmHg)。传感器的定位是获得可靠测量数据的关键因素；运动会导致传感器位置偏移，当然，相比手术全麻患者而言，ICU患者发生位置偏移的情况更为多见。
一种新型的触觉传感器能够同时测量了表面力的大小和方向。该传感器由一个红外线发射器和几个光敏感元件的半圆型硅胶头组成。将装置放置在桡动脉上，当压力发生变化时，硅胶头会发生形变，从而导致其内层的光线发生变化。三维力矢量可以根据每个敏感元件接收到的反射光的不同来计算压力变化。三维方法对压力变化的感知较为敏感，因此即使是硅胶头不完全以桡动脉为中心的情况下，其也能够进行较为准确的测量。最近的一项对于健康志愿者的研究显示应用米勒压力测定法（Millarapplanationtonometry），测得的平均动脉压力是较为准确的(偏差3mmHg，精度2mmHg)。
脉冲波传输时间法
脉冲波的传输时间表示心率与脉率之间的差异。当血管张力增加时(即动脉压力增加)，脉冲波传输时间减少，反之亦然。首先，根据运输时间的变化来评估压力变化，但并不是绝对压力。因此，这种方法的应用系统必须每隔一段时间进行校准。目前一些床边监测仪已具备根据传输时间的变化来触发臂式测量的能力。其他移动监测系统结合胸部电极(检测心脏跳动)和外围传感器(如脉搏血氧仪)来测量传输时间和估计压力变化(图1)。这种移动监护系统已经被用于监护仪中，在普通病房应用过程中，监护仪的准确性相对较好，能够早期探测到低血压的发生，有助于改善预后。
当前校正方法的警告
目前可能需要重新审视验证方法及验证标准。目前，医学仪器发展协会(AAMI)提出的用于压力测量的精确限值为8mmHg。对于收缩压mmHg得高血压患者而言，8mmHg仅是5%的差异，但对于收缩压在55mmHg的休克患者而言，8mmHg却是15%的差异。因此，未来的验证研究不应该仅应用数值来评估血压监测方法的准确性，还应该指出在特定病情及患者中，哪种评估方法是可以接受的。此外，从临床应用角度来看，探究动脉压变化的能力是至关重要的,但很少有研究探索这一问题，而且目前校正方法的精确度仍缺乏统一标准。
展望
化学创新和纳米制造工艺的改进导致了新的传感材料的发展。新一代传感器具有高度灵敏、可整合性、可扩展性、可拉伸性、可操作性。当放置在桡动脉或颈动脉旁时，它们可以通过无线方式提供高质量的压力曲线。从这些信号中，也许能够监测血压，确定脉搏率、呼吸频率、脉压变化和每搏量。这种新的传感工具可以应用于手术室、重症监护病房生理监测过程中，也许更重要的是便于对门诊病人进行监测。在这一点上，这些方法仍然处于探索当中，但在未来的产品开发中可能成为现实。
一种特殊类型的肺动脉高压▌文章导读
44岁男性，曾大量饮酒后出现左足拇指跖趾关节疼痛，被诊断为痛风。之后再次饮酒又出现左足拇指跖趾关节疼痛并查出肝功能异常。面对痛风和肝功能异常，医生是如何对其进行治疗的呢？患者又是否还患有其他疾病呢？
▌病例参考
患者，男，46岁。因活动后胸闷、气短3个月收入院。患者3个月前常于快步行走或上楼时（上二层楼）即感胸闷、气短，休息后可好转。无胸痛、咯血症状逐渐加重。20多年前发现乙肝表面抗原阳性，平时无明显乏力、食欲缺乏、厌油腻等症状。5年前于外院诊断“肝硬化，门静脉高压”，长期服用拉米夫定。
入院查体：BP/80mmHg，R17次/分，巩膜中度黄染，双肺清，未闻及啰音，心界扩大，HR82次/分，肺动脉瓣听诊区第2心音亢进，三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阴性，双下肢轻度水肿。家族史无特殊。
实验室检查：谷丙转氨酶57IU/L，谷草转氨酶55IU/L，总胆红素52.8μmol/L，结合胆红素8.4μmol/L。乙肝五项：HbsAg（+），HbcAb（+），HbeAb（+）。甲状腺功能正常，自身抗体系列指标无异常。动脉血气分析：pH7.46，PO.9mmHg，PCO.8mmHg。
腹部B超：肝硬化，脾大，门静脉高压。
心电图：窦性心律，电轴右偏，右心室肥厚。
超声心动图：左心不大，左心室收缩功能正常，右心房室扩大，三尖瓣少～中量反流，余各瓣膜形态、结构、启闭正常，估测肺动脉收缩压69mmHg。
胸片：双肺纹理大致正常，肺动脉段饱满，右心房室扩大，心胸比0.54。
肺动脉增强CT：双肺段以上肺动脉内未见明确充盈缺损，肺动脉明显扩张，右心房室扩大，右心室壁明显增厚。
核素肺通气灌注扫描：双肺上野放射性分布稀疏，放射性稀疏区不呈肺段分布，未见明显肺栓塞征象。双下肢深静脉显像示回流通畅。
患者拒绝接受右心导管检查。
最后诊断：肝硬化，门静脉高压相关性肺动脉高压。慢性肺源性心脏病，心脏扩大，心功能Ⅱ级。
治疗：护肝治疗，强心，利尿治疗，患者肝功能不佳，不能接受抗凝治疗，患者无经济条件接受靶向药物治疗。
讨论：
门脉高压相关性肺动脉高压（portopulmonaryhypertension，PPHTN）是一种特殊类型的肺动脉高压，其特点是在门静脉高压基础上出现肺动脉压升高，肺血管阻力增加，而肺毛细血管楔压正常，且除外其他原因导致的继发性肺动脉高压。年欧洲心脏病学会肺动脉高压诊断和治疗指南中将该类型肺动脉高压归类为第一大类中的相关性肺动脉高压。
PPHTN是一种较少见的疾病，临床医师对该病不熟悉，容易漏诊，当遇到患有肝病的患者发生肺动脉高压时临床医师不易将两者联系起来作为一个疾病解释。本例患者既往有明确的肝硬化门脉高压病史，且经全面检查排除其他原因引起的肺动脉高压，故诊断为门脉高压性肺动脉高压。
PPHTN的发病机制不明，但与严重的肝脏疾病、门静脉高压形成有着密切联系。部分非肝源性门静脉压力升高的患者亦可发生PPHTN，如由胆道闭锁、肝外门静脉梗阻、系统性红斑狼疮引起的硬化性或非硬化性门静脉纤维化，以及门体静脉断流术等原因引起的门脉高压均可引起PPHTN，由此认为门静脉高压是引起PPHTN的前提。组织病理学研究发现，PPHTN患者肺动脉病变与特发性肺动脉高压相同。其血管病变主要位于小动脉和细小动脉，可出现动脉丛状病变、内膜纤维化、外膜增生及小动脉纤维素样坏死等。对右心室功能的影响，PPHTN明显较特发性肺动脉高压小，但其病死率却明显高于特发性肺动脉高压者。一般认为，血管病变产生的主要原因为门脉高压所形成的高动力血流状态使得肺血流量增加，血流剪切力引起肺血管的内皮细胞损伤。内皮细胞受到损伤后可能激活一系列内皮细胞增生的过程，从而引起具有易感基因者血管重塑、管腔狭窄、肺动脉压力升高。已有研究证明，血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α及缺氧诱导因子-β过表达与特发性肺动脉高压患者肺血管内皮细胞增生、丛状病变形成有关。但尚无这些细胞因子与PPHTN形成关系的报道。此外，门脉高压造成门静脉、体静脉侧支循环建立，使一些本由肝脏灭活的血管活性物质未经肝脏代谢直接进入肺循环引起肺血管重塑、血管狭窄，也是PPHTN发生的可能机制。目前已知的此类物质包括：前列腺素F2α、血栓素B2、血管紧张素Ⅰ和5-羟色胺等。此外血栓栓塞、自身免疫、钾通道功能异常等也可能参与了PPHTN的发病。
PPHTN临床特点：发病的平均年龄为50岁左右，无明显性别差异。劳力性呼吸困难是最常见的症状，此外尚可有昏厥、胸痛、乏力、咳痰或咯血、端坐呼吸等。但也有部分患者无任何临床症状而在体检中偶然发现。肝脏疾病的患者若出现逐渐加重的呼吸困难，则应怀疑可能并发肺动脉高压，后期可伴发头晕和晕厥。
肺动脉压力明显升高的患者可出现右心衰竭表现，如颈静脉怒张、腹水、下肢水肿或全身水肿。但这些症状常被门静脉高压的症状所掩盖，给诊断带来困难。肺动脉瓣听诊区第二心音增强以及三尖瓣区收缩期杂音有助于诊断。血气分析多表现为低氧血症和低碳酸血症。胸部X线可能正常或出现肺动脉段凸出、右心房室扩大等征象。心电图可出现右心室肥大、电轴右偏、右束支传导阻滞或窦性心动过速等表现。肺功能检查可有中度限制性通气障碍和弥散功能下降。多普勒超声是该病首选的筛检手段，通过测定三尖瓣反流速率估测肺动脉压力，收缩期肺动脉压（sPAP）＞40mmHg提示可能存在肺动脉高压。
本病尚缺乏有效治疗，首先是治疗肝硬化、门静脉高压，其次是降低肺动脉压力，改善右心功能。这类患者往往肝功能差，食管静脉曲张，容易出血，故禁忌抗凝治疗。有关PPHTN的靶向药物治疗目前尚缺乏循证医学的证据。对于PPHTN患者，钙离子拮抗剂仅应用于急性肺血管反应性试验阳性患者。前列环素类药物可应用于急性肺血管反应性试验阴性患者。PPHTN患者原位肝移植围术期的病死率较高，曾被认为是肝移植手术的禁忌证。但随着外科手术及麻醉技术的提高，部分PPHTN患者亦可接受肝移植手术。
本病预后欠佳。Robalino等对78例PPHTN患者进行研究发现6个月的中位生存率和5年生存率均低于10%。但也有人报道39例PPHTN患者5年生存率为50%。对于该疾病应早期发现及治疗，这样才有可能延缓病情发展。
了解动脉负荷引言
心脏和动脉系统无论是解剖上还是功能上都是息息相关的，虽然经常将它们作为具有独立的功能的独立器官进行了很多的研究。动脉系统不仅只是充当将血流分布到各个器官的通路，同时它也在调节心室射血，将搏动性的每搏输出量(SV)转化为舒张期（冠脉灌注需要）连续性的外周血流（基本代谢交换）及维持血压(BP)中发挥作用。因此，对心血管系统的完整描述应不仅要考虑心脏功能，也要考虑动脉系统以及二者之间的彼此协作。
动脉负荷作为后负荷的一种指标
当我们试图了解心脏与动脉系统之间的相互作用时，必须知道关于动脉负荷(AL)的一件事，即，射血时，必须克服心室的外部阻力。然而，AL，并不代表任何动脉系统的特性。与此相反，它会汇集所有阻碍血液从心脏进入体循环和肺循环的心外因素，中和不同动脉的特性、血液粘度和动脉反射波所产生的影响。因此，AL可以视为测定心脏后负荷的净值。
心衰或体循环和肺循环高血压，这些（病理）都与动脉负荷不匹配有着密切地联系，而我们在这些常见的病理情况下能够很容易地认识到AL的重要性。此外，一些行之有效的治疗方法（例如，无创机械通气治疗急性肺水肿或血管扩张药治疗体循环和肺循环高血压）已证明了降低AL是有益的。
动脉负荷作为动脉压的一个决定因素
BP是流量与AL之间相互作用的结果。AL调节心输出量以保持恒定的组织灌注压。因此，BP不仅取决于流量也取决于AL(图1)。这就解释了为什么在补液试验时应谨慎将BP作为流量的（评估）指标，因为AL的变化可能最终取决于液体对BP的影响。
同样，现已明确:AL的改变会影响到通过BP估算SV的所谓脉冲轮廓法的可靠性。此外，这些技术用于连续监测SV变化的能力取决于如何评估AL以确定（存在）有效的压力-流量关系。
动脉负荷指数
过去，体循环血管阻力(SVR)曾用来代表动脉系统以获得一个粗略简化的AL。然而，作为整个动脉系统的代表，使用SVR显然是不够的。SVR表示着恒定血流的阻力，而心动周期中由于心脏周期性收缩，所以血流量和BP都不是常数。此外，在血管树中SVR的分布是不均匀，并且假定中心静脉压作为SVR经典理论计算公式中的下游压力，可能会高估了实际的阻力。
由于BP和血流的振荡性质，评估AL的金标准是动脉阻抗（Zin）。与SVR不同，Zin表示脉动压力与流量之间复杂比值。Zin提供了AL最全面的描述，整合了动脉系统的力学性能和动脉反射波所产生的影响。遗憾的是，在临床中测量Zin是很困难的，因此Zin只能使用那些熟悉的可解读指标进行简单地测量，如动脉系统的3元弹性腔模型。
作为动脉负荷指数-有效动脉弹性
早在上世纪80年代早期，Sunagawa等人在其发表的里程碑式的文章中提出，可以使用一个指标（变量））来整合AL的所有因素，称为有效动脉弹性(Ea)，代表的是容量变化引起的压力变化。然而，Ea不是测量动脉僵硬度，但它包含了AL的主要特点，包括恒流和搏动性血流的成分。因此，Ea是后负荷的一体化（综合）指标。
Ea的优点是，它计算心室收缩末期压力和SV之间的比率。可使用90%的收缩期BP来估计收缩末期压力。可以使用当前的血流动力学监测或无创的超声心动图来测量SV。因此，Ea可以在床边计算而无需任何复杂的技术。Ea估算Zin的可靠性已经被反复证明，和它表征AL的实用性在过去三年中已得到认可。此外，因为Ea和评估心室收缩性金标准-心室弹性(Emax)单位相同，因而这两个参数可以进行相关，用于评估左、右心室-动脉耦合，心血管效率指数。
动脉负荷的功能性评价︰动态动脉弹性
为了进行AL功能性评价，提出了动态的动脉弹性(Eadyn)或脉压变异与SV变异的比值。Eadyn表示在一个呼吸周期，BP和SV之间动力的相互作用，它可用于预测BP对前负荷依赖的患者补液试验的反应。
结论
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