美国美国盖辛格健康系统公司的研究人员进行了的腹主动脉瘤的一系列研究。腹主动脉瘤是一种发病机理尚未明确的慢性疾病，因为对该病的潜在分子机制缺乏了解，从而影响了该病治疗模式的进一步研究。截至目前外科干预治疗取得了阶段性的成功，但是这种治疗需要患者等待直到动脉瘤晚期，即动脉瘤足够大时才可进行手术治疗。如果可以减缓腹动脉瘤的生长速度，会使很多手术必要性减少，但减缓动脉瘤的生长需要进一步了解这个过程中所涉及的分子途径。
他们用腹主动脉瘤患者的组织样本和常人的进行了全基因组微阵列表达分析比较，结果发现在患者组的样本中有个基因的表达显著降低（n=）或增加(n=)。进一步对表达上调的基因进行启动子的芯片分析，显示他们富含的核转录因子(TF)的结合位点(n=13)，提示在腹主动脉瘤的发病机制中这些基因起到了类似于共同调节的重要作用。免疫组化染色也证实了对照组主动脉和腹主动脉瘤患者组织中与这些位点结合的蛋白表达。
了解调控AAAs病情进展的转录网络需要对每个TF的靶基因进行实验研究。他们对于先前发现的四个转录因子进行了进一步的分析(ELF1、ETS2、RUNX1和STAT5)，这四个转录因子被预测为调控AAAs基因差异表达的关键所在，其中ELF1和ETS2是进化上高度保守的Ets家族的转录因子，含有85个氨基酸的ETS功能域。与其他转录因子不同，Ets家族倾向于与其它的TF家族的成员形成复合体，而不是本家族的成员。ELF1和ETS2的结合方式有区别，前者与核心序列结合紧密，而后者相对较弱。ELF1和ETS2在AAAs患者和非AAAs的基因中都有表达，在AAAs患者的基因表达中，ELF1表达显著增加。
第三个发现有AAAs基因表达的转录调控中的作用是RUNX1。它在AAAs组织中的mRNA水平显著增加。第四个TF是STAT5，它在补体级联反应的许多成分的转录调节上具有重要意义。它在JAK/STAT信号转导途径中被刺激，其中跨膜结合蛋白将与细胞因子（白介素，促红细胞生成素，血小板生成素，生长激素和催乳素）结合，其会导致受体的细胞间区域的构象变化，通过酪氨酸激酶JAK诱导STAT蛋白的磷酸化，可导致二聚体（STAT5A/B）或四聚体（STAT5A）的形成。
最近的一项研究以Sciencell公司提供的人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和人主动脉内皮细胞(HAEC)为对象，以脂多糖或γ-干扰素进行刺激，然后使用染色质免疫沉淀技术，并进行微阵列杂交（ChIP-chip），通过这一系列研究，他们获得了与生物相关的和以AAAs疾病为中心的信息。人腹主动脉瘤（AAA）组织中有个差异表达基因。四种表达的转录因子（ELF1，ETS2，STAT5和RUNX1）用于全基因组染色质免疫沉淀的实验。个不同的基因（FDR＜0.05）中富含转录因子结合，其中例在AAA中表达。
AAAs的四种转录因子（ELF1，ETS2，STAT5和RUNX1）表达网络
ScienCell人主动脉平滑肌细胞（货号#）
ScienCell人主动脉内皮细胞（货号#）
ScienCell内皮细胞培养基（货号#）
ScienCell平滑肌细胞培养基（货号#）
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