作者：温丹丹，丁芳，吕亚林，首都医科医院·口腔医疗中心
主动脉瘤是由于某些因素（如遗传因素、感染、吸烟、滥用毒品、高血压和年龄的增长等）导致主动脉壁结构破坏、强度减弱，主动脉壁在血流冲击的压力下发生膨出或瘤样扩张的一种高危性疾病，最终可因主动脉瘤壁无法承受血流冲击而发生破裂，常发生在升主动脉、主动脉弓、胸部降主动脉、胸主动脉和腹主动脉。
据统计主动脉瘤的发病率为8.8%，随着人口老龄化、生活习惯的改变和诊疗方式的不断进步，主动脉瘤的发病率也逐年上升，已由过去的少见疾病演变为常见病。动脉瘤破裂的患者死亡率极高，医院就诊死亡率约为80%，若患者能维持到手术死亡率约为50%。目前，临床上治疗主动脉瘤的主要方式还是限于外科手术或血管内介入治疗，对于未达到手术标准的动脉瘤，常采取密切观察，并无有效的限制进展性动脉瘤增大或破裂、减轻或逆转病情的药物。因此加强对主动脉瘤发生、发展机制的研究，探寻其发病的关键环节是动脉瘤防治的重要内容。
目前主动脉瘤的病因尚不明确，可为遗传性病变，或是病原微生物如细菌、真菌、病毒等感染，抑或是继发于主动脉夹层、主动脉瓣膜和局部创伤病变，也可继发于其他动脉病变如动脉粥样硬化、动脉炎等。过去曾认为主动脉瘤建立在动脉粥样硬化的基础之上，早在年德国病理学家Virchow就提出动脉粥样硬化是动脉内膜炎症病变的观点。在动脉粥样硬化发生发展过程中，从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块乃至不稳定斑块的生成、破裂和血栓形成，始终都有各种炎症细胞和多种炎性介质的参与，动脉粥样硬化的各种改变类似慢性炎症的不同阶段，各种细胞反应本质上与炎症过程相似,属于机体对损伤的一种反应。
粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，从而形成主动脉瘤。目前，有学者研究发现动脉粥样硬化能促进腹主动脉瘤的形成，但并非必需步骤，动脉粥样硬化甚至可以发生于腹主动脉瘤形成之后，且巨噬细胞在腹主动脉瘤中浸润动脉中膜而在动脉粥样硬化中浸润动脉的内膜下层，故动脉粥样硬化在腹主动脉瘤形成中的作用还存在争议。
主动脉瘤的发生发展主要有以下机制假说：血管平滑肌细胞凋亡，细胞外基质降解，氧化应激及慢性炎症反应机制。其中，慢性炎症反应机制对主动脉瘤的影响近年来受到越来越多学者的最好的白癜风医院电话北京专业治白癜风医院