病理学动脉粥样硬化

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1.动脉内膜脂质沉积,导致内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,管壁变硬、管腔狭窄,引起器官缺血性改变2.是泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病3.动脉粥样硬化的因素3.1.高脂血症3.1.1.TC、TG、TDL、VLDL升高3.1.2.ox-LDL

是最重要的粥样硬化因子

损伤内皮细胞和平滑肌细胞

使泡沫细胞形成,引起细胞变性坏死

HDL减低:抗氧化作用减低(HDL具有抗氧化的作用),竞争LDL的受体与载体高血压剪应力增大,损伤血管内膜

通透性增大,脂质沉积

内皮细胞释放生长因子,SMC(平滑肌细胞)增生

吸烟CO损伤血管内皮细胞使HDL水平降低高血糖糖转化为甘油三脂血糖高,糖基化(氧化)其他因素高胰岛素血症、甲低、肾病综合征、遗传、性别、年龄等发病机制内皮细胞损伤动脉内膜通透性增加,脂质沉积脂质沉积血脂增高血管壁脂质代谢异常单核细胞浸润吞噬脂质——形成泡沫细胞参与炎症过程(释放炎症介质)参与免疫过程促进平滑肌细胞的增生平滑肌细胞增生(SMC)增生、迁移功能改变:吞噬、分泌合成(GF、ECM)病理变化好发于大中动脉(冠状动脉、桡动脉、主动脉等)基本病变脂纹

肉眼:动脉内黄色条纹

镜下:脂质沉积、泡沫细胞

纤维斑块

肉眼:灰白、隆起、结节状

镜下

纤维帽、脂质沉积带、基底部

5.2.3.粥样斑块

肉眼:斑块变大、变黄、坏死;——粥瘤

镜下:纤维帽、胆固醇结晶、坏死碎片、泡沫细胞、钙化、机化。

继发性病变

斑块内出血

斑块破裂

血栓形成

钙化

动脉瘤

重要器官的动脉粥样硬化主动脉粥样硬化

后壁、分支开口处

腹主动脉病变最为严重

脑动脉粥样硬化

好发于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、WILLIS环

脑动脉硬化致脑萎缩

四肢动脉粥样硬化

坏疽

肾动脉粥样硬化

粥样硬化性肾萎缩

冠状动脉粥样硬化

部位:左冠状动脉前降支,右主干或左旋支、后降支

斑块:新月形,偏心位

6.冠心病心肌梗死心内膜下梗死

多发性、小的梗死灶

透壁性心肌梗死

好发部位:左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3

心肌梗死的病变

形状:不规则、地图状

颜色:6h苍白,8-9h土黄色,4d充血出血带,1-2周红色,3d后灰白色

镜下:凝固性坏死,WBC浸润

生化改变

?糖原降低、肌红蛋白(最早检查得到)增多,CPK增多

心肌梗死的并发症

?心脏破裂

?室壁瘤

?血栓形成

?急性心包炎

?心律失常——最常见的并发症

?心衰(60%)

?心源性休克

?大面积梗死

6.1.3.心肌纤维化

中—重度冠状动脉粥样硬化,心肌纤维维持和/或反复加重的缺血、缺氧二点

后果,逐渐发展为心衰

冠状动脉性猝死

自然发生、出乎意料的突然死亡6h(24h内)

排除其他因素

冠状动脉病变的证据

才能判断是冠状动脉粥样硬化

心绞痛心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床症状表现为胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛感机制:

心肌缺血缺氧,酸代谢产物或多肽类物质堆积,刺激神经末梢,经胸交感神

经和脊髓传至大脑,产生痛觉

稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛

变异性心绞痛

心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床症状表现为胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛感机制:

心肌缺血缺氧,酸代谢产物或多肽类物质堆积,刺激神经末梢,经胸交感神

经和脊髓传至大脑,产生痛觉

稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛

变异性心绞痛

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